MED24INfO

35% juhtudest tekib haigus patogeensete mikroorganismide lisamisega, mistõttu on pankreatiidi antibiootikumid ette nähtud suure riskiga, et tekivad tinglikult patogeensete mikrofloora aktiveerumise tõttu suppuratiivsed tüsistused. Antibakteriaalse ravimi valimisel võetakse arvesse selle tropilisust kõhunäärme koe suhtes: selle vastuvõtmine peaks tekitama kõige suurema kontsentratsiooni kahjustatud elundis.

Antibiootikumid kõhunäärme põletikuks

Patsientide mikroorganismide levikut pankreatiidiga esineb:

  • hematogeenne;
  • lümfogeenne;
  • kasvavalt.

Viimasel juhul siseneb infektsioon lähedastest seedetraktidest: kaksteistsõrmiksoolest, sapipõiest, portaalveeni süsteemist.

Arst määrab kõhunäärme spetsiifilised antibiootikumid, ravi sagedus ja kestus, võttes arvesse:

  • seisundi tõsidus;
  • kaasnev patoloogia;
  • allergiline ajalugu;
  • vastunäidustused.

Antibiootikumide reeglid ja omadused

Antibakteriaalse ravimi valimisel võetakse arvesse:

  • võime tungida hemato-pankrease barjääri põletikuliste näärmete ja lähedalasuvate organite kudedesse;
  • vastunäidustused konkreetse antibiootikumi määramiseks;
  • mikrofloora tundlikkus;
  • ravimi kõrvaltoimed.

Kõige tavalisemate allergiliste reaktsioonide kõrvaltoimed on:

  • lööve sügelusega;
  • nohu;
  • Quincke turse - eluohtlik seisund.

Sellistel juhtudel tühistatakse ravim kohe.

Võib-olla mürgistuse teke antimikroobse ravimiga. Seetõttu on ravimil teatud reeglid:

  • Ärge jooge alkoholi kogu raviperioodi vältel;
  • jälgima ettenähtud ravimite ühilduvust;
  • mitte ületada ühekordset ja päevast annust;
  • võtta rangelt regulaarselt.

Kui vähemalt ühte reeglit ei järgita,

  • peavalud;
  • pearinglus;
  • kuulmiskaotus;
  • liikumiste koordineerimise puudumine.

Antibiootikumide sagedane kasutamine on narkootikumide sõltuvust põhjustav taimestik mutatsioonide tõttu. See on seotud antimikroobsete ainete kontrollimatu ja valimatu kasutamisega. Haiguse ravimiseks ei ole sel juhul tõenäoline. Seetõttu saate juua või torgata ravimit, mille on määranud ainult spetsialist.

On rangelt keelatud ravida iseseisvalt, vastasel juhul põleb haige organ uuesti.

See võib viia pikaajaliste tõsiste tagajärgede tekkeni ja põhjustada:

Kui on ette nähtud antibiootikume

Varem kasutati antibiootikumide tavapärast kasutamist pankreatiidi raviks mitte ainult pankreatiidi raviks, vaid ka mädase nekroosi ärahoidmiseks. Leiti, et kuigi sepsise esinemissagedus väheneb, suurenes seeninfektsioonide arv pärast antibiootikumide profülaktikat. Lisaks seeninfektsioon:

  • sellega kaasnes märkimisväärne suremuse suurenemine kirurgilistes sekkumistes nakatunud pankrease nekroosi korral;
  • nii üldine haiglaravi kui ka intensiivraviüksuse viibimine kasvasid.

Antibiootikumide väljakirjutamist prognostiliselt raske pankreatiidiga patsientidele peetakse sobivaks. Kuigi patsientide valik antibiootikumi profülaktikaks on raske: ägeda pankreatiidi algusjärgus määratakse tavaliselt CT-ga. Kõrge kõhunäärme nekroosi diagnoosimise meetodina ei ole see tavapärane ja seda on harva ette nähtud.

Ägeda rünnakuga

On tõestatud, et antibiootikum (kui patsiendil on tekkinud äge pankreatiit) on võimeline vähendama pankrease tekke tekke riski, kuid ei mõjuta suremust.

Antimikroobsed ained on ette nähtud pankrease nekroosi kinnitamise ja praeguse arenguohu korral:

Kuid neid kasutatakse ka järgmiste ravimite raviks:

  • kolangiit;
  • sapipõie, kui sapipõie on täidetud kividega;
  • mitmed tsüstid, kui on põletikuline protsess ja kõhunääre on järsult valus.

Kroonilise põletikuga

Kroonilise pankreatiidi ägenemise korral tuleb haigust usaldusväärselt tuvastada antimikroobsete ainetega:

  • peripancreatitis ultraheli ja CT abil;
  • äge koletsüstiit, kolangiit või kroonilise protsessi ägenemine põies;
  • bakterite liigne kasv käärsooles.

Pankreatiidi puhul kasutatavate antibiootikumide tüübid

Kui ägenemine on väljendunud, rakendatakse viimaste põlvkondade tugevaid antibiootikume. Arvestades kliinilist pilti, haigusseisundi tõsidust ja olemasolevaid vastunäidustusi, teeb arsti ametisse nimetamise. Ta selgitab ka, miks iga konkreetne ravim on ette nähtud, kui kaua ja millises annustamis- ja doseerimisvormis (tablett või süst) tuleb ravimit kasutada.

Arvestades, et pankreatiit on tõsine ja raskesti ravitav haigus, kui on põletik ja vähemalt üks pankreatiidi sümptom, on vaja võtta spasmolüütiline ja pöörduda kohe arsti või kiirabi meeskonda. Enne arsti uurimist on ohtlik ennustada ravimeid: kliinilised ilmingud võivad muutuda häguseks, mistõttu diagnoosimine on raskem.

Ei ole vastuvõetav, kui keeruline ravi on pankreatiidi korral ette nähtud. Seetõttu kasutatakse laia toimespektriga antibiootikumi, kui esineb viiteid selle kasutamiseks. Seda rakendatakse, oodamata, et Bakposev reageeriks taimestiku tundlikkusele antibiootikumidele. Uuringu tulemusena kohandatakse ravi patsiendi seisundi ja antibakteriaalse seisundi tundlikkuse järgi. Vajadusel vahetage antibiootikum.

Raviks vajalike antibakteriaalsete ravimite loetelu on ulatuslik:

  • 3. ja 4. põlvkonna tsefalosporiinid (tseftriaksoon, Cefaperazon, Cephipime);
  • B-laktamaasi (Sulbactam) suhtes resistentsed aminopenitsilliinid;
  • penitsilliinid (Amoxiclav, Augmentin, Flemoxin Soluteb);
  • karbapeneemid (meropeneem, ertapeneem);
  • makroliidid (asitromütsiin, klaritromütsiin, amoksitsilliin);
  • fluorokinoloonid (moksifloksatsiin, gatifloksatsiin).

Ravimi nimi ühest rühmast võib olla erinev. See sõltub tootjariigist ja selle tootvast ravimifirmast. Sama toimeainet sisaldavate ravimite hind on samuti erinev: originaalravimid on palju kallimad kui geneerilised ravimid. Kuid see ei tähenda, et koopiate tõhusus on palju madalam kui ravimi kaubamärk.

Täiskasvanuid võib ravida mis tahes ravimiga, mille arst on määranud sellelt nimekirjast, kui vastunäidustusi ei ole. Kõiki antibiootilisi rühmi ei kasutata lapsel:

  • fluorokinoloonid ja karbepenemid pärsivad luu kasvu ja arengut;
  • maksa suhtes toksilised tsefalosporiinid.

Ei ole soovitatav võtta:

  • aminoglükosiidid (Amikacil, Netilmicin);
  • 1. põlvkonna tsefalosporiinid (Cephalexin, Cefazolin);
  • aminopenitsilliinid (ampitsilliin, amoksitsilliin).

Nende kontsentratsioon pankrease kudedes ei saavuta soovitud terapeutilist taset.

Akuutse pankreatiidi antibiootikumid

Äge pankreatiit on mis tahes takistustest tulenev aseptiline patoloogiline protsess. Pankrease mahl, mis sisaldab selles sisalduvaid ensüüme, ei saa kahjustatud elundist lahkuda - algab eneseväljund (nekroos). Samuti tekib bioloogiliselt aktiivsete ainete suure koguse kogunemine - see on organismi reaktsioon põletiku süvenenud protsessile. Peritoneumiga kokkupuutel tekivad koed ärritunud, tekib peritoniit.

Sel juhul on laia spektriga antibiootikumid tõhusad:

Esialgu (esimese 2–3 päeva jooksul) manustatakse neid intravenoosselt või intraperitoneaalselt. Tulevikus võite süstida intramuskulaarselt või minna tablettide vastuvõtule.

Antibiootikumid kroonilise pankreatiidi ägenemiseks

Kroonilise pankreatiidi ägenemise korral määratakse antibiootikumid ainult peripancreatitis'e puhul, kui protsess levib ümbritsevatesse elunditesse (sapipõie põletik - koletsüstiit). Rakenda:

Antibakteriaalsed ained kroonilise pankreatiidi raviks

Haiguse kliiniliste ilmingute ja mädaste tüsistuste puudumisel ei ole vaja määrata kõhunäärme kroonilise protsessi käigus antibiootikume.

Antibiootikumid cholecystopancreatitis'e ravis

Reaktiivne pankreatiit areneb teiste seedetrakti akuutse patoloogia tõttu: sapipõie ja selle kanalid, sooled. Kliiniline pilt meenutab äge pankreatiit. Kõrge temperatuuri korral tekib koletsüsteopõletiku ägenemine: tugev valu, kõhulahtisus ja oksendamine.

  • väga efektiivsed 3 ja 4 põlvkonna tsefalosporiinid;
  • makroliidid (nad kogunevad sapis suure kontsentratsiooniga) - klaritromütsiin, asitromütsiin.

Hoolimata võimalikest kõrvaltoimetest ja komplikatsioonide võimalusest antibiootikumravi ajal tuleb neid võtta vastavalt arsti juhistele, sest rasketel juhtudel võivad need ravimid elusid päästa.

Antibiootikumide profülaktika ja kõhunäärme nekroosi ravi

B. R. Gelfand, S.Z. Burnevich, E.Ts.Tsydenzhapov, A.N.

Vene Riikliku Meditsiiniülikooli üldharidusteaduskonna (pea-RAS akadeemik V.S. Saveliev) üldharidusteaduskonna anestesioloogia ja taastusravi kursuse osakond

Sissejuhatus

Destruktiivse pankreatiidiga patsientide arvu pidev kasv, mitmesuguste intraperitoneaalsete ja ekstraabdominaalsete septiliste komplikatsioonide kõrge esinemissagedus määravad kindlaks bakteriaalse profülaktika ja ravi (APT) valimise kiireloomulisuse pankrease nekroosile (PN) [1-4]. Antibiootikumide ratsionaalse kasutamise küsimus on viimastel aastatel muutunud järjest olulisemaks seoses kirurgilise taktika intensiivistamisega ja mitme programmi sekkumise kasutamisega [5–9]. Need kirurgilised sekkumised, elupäästvad eesmärgid, on täiendav riskitegur PN-infektsiooniga patsientidele. On vaja arvesse võtta asjaolu, et tänapäeva intensiivravi kasutamine on vähendanud suremust pankreatiidi ägeda faasi (kõhunäärme šokk) puhul, kuid see suurendas PN-i erinevate purulentsete-septiliste postekrootiliste komplikatsioonide tekke võimalust [2, 10, 11].

Tänapäeval on kirurgilises praktikas kaks taktikalist lähenemisviisi antibakteriaalsete ravimite kasutamisele - profülaktiline ja terapeutiline [12-14].

Profülaktilistel eesmärkidel määratakse patsiendile PN-raviks antibakteriaalsed ravimid isegi enne hävitamispiirkondade saastumist ja nakatumist, kuna postekrootiliste septiliste tüsistuste risk on suur. Empiiriline ravi hõlmab antibiootikumide määramist nakkusprotsessi kliiniliste tunnuste juures isegi enne mikrobioloogilist kinnitamist ja mõnikord isegi ilma intraperitoneaalse nakkusliku protsessi usaldusväärse avastamise võimaluse puudumisel. Patogeeni identifitseerimisel ja antibiootikumide tundlikkuse määramisel nimetatakse sihtotstarbelist antibiootikumravi, samuti dokumenteeritavat intrahospital-nakkust abdominaalse lokaliseerumise (sapiteede, hingamisteede ja kuseteede, „kateetri” infektsioon) korral.

See lähenemisviis antibiootikumide kasutamisele kehtib täielikult patsientide puhul, kellel on PN, sest endogeenne ja eksogeenne nakkus põhjustab sageli surmaga lõppeva protsessi arengut. Sellega seoses on eriti oluline antibakteriaalsete ravimite profülaktiline kasutamine destruktiivses pankreatiidis enne pankrease nekroosi tsooni ja ümbritsevate kudede nakatumist.

Viimaste kümnendi väheste prospektiivsete randomiseeritud uuringute tulemused näitasid, et antibakteriaalsete ravimite profülaktiline kasutamine PN-iga on kliiniliselt põhjendatud [2, 15, 16]. See võimaldas American College of Gastroenterology oma soovitustes lisada sätte PN-i antibiootikumravi võimalikult varase alguse asjakohasuse kohta [17]. Sellegipoolest jätkavad kirurgid arutelu APT vajaduse üle pankreatiidi destruktiivsetes vormides. Täpsemalt järeldab P. Barie [18] kirjandusandmete analüüsimisel, et APT ratsionaalse ravi valiku kohta ägeda pankreatiidi puhul ei ole piisavalt teavet. Täiendavate eksperimentaalsete ja kliiniliste andmete tekkimisega pankrease infektsiooni patogeneesi, kaasaegsete antibakteriaalsete ravimite farmakodünaamika ja farmakokineetika kohta on see probleem viimastel aastatel uus areng [19-24]. Samal ajal on selle probleemi objektiivne mõistmine, vaatamata laialdasele arvamusele APT vajaduse kohta praktiliselt kõigil PN patsientidel, oluline praktiline tähtsus, kuna polüfarmaatika on hädaolukorras pankreatioloogias ikka veel sagedane nähtus. Oluline on märkida, et nende arvukate probleemide lahendamine on võimatu ilma nn tõendusmaterjalil põhineva meditsiini kriteeriumide kasutamiseta [4, 13].

Käesolevas ülevaates käsitleme selle olulise probleemi erinevaid aspekte, mis põhinevad kaasaegse kirjanduse andmete analüüsil.

Pankrease nekroosi nakkuslikud tüsistused ja nende mikrobioloogilised omadused

Statistika näitab, et kõhunäärmes ja parapancreatic ruumis esinevad hävitusfookuste nakkused esinevad 40-70% patsientidest, kellel on PN, haiguse erinevatel perioodidel [8, 25-27]. Nakkushaiguste osakaal surma põhjustel on PN-ga patsientidel 80% [9, 28].

Tänapäeva kontseptsiooni kohaselt on kõhunäärme infektsiooni peamised kliinilised ja morfoloogilised vormid nakatunud kõhunäärme nekroos ja pankreatiini abstsess. Seda klassifikatsiooni pakuti välja rahvusvahelisel ägeda pankreatiidi sümpoosionil 1992. aastal 15 erineva riigi ekspertide poolt ja seda kasutatakse praegu kirurgilises praktikas [29]. On ilmne, et PN-i nakatunud vormid ja eriti purulentsed-põletikulised muutused parapancreatic tsoonis on absoluutne näidustus operatsiooni ja antimikroobse ravi jaoks. Kuid enamikus kliinilistes olukordades on nakatunud PI õigeaegne ja varane diagnoosimine ning selle eristamine steriilsest vormist raske. Seepärast tekib küsimus antibiootikumide profülaktilise kasutamise võimalikkuse kohta isegi "abakteeriva" protsessi faasis [8, 17, 30].

Pankrease infektsiooni kujunemise soodsad tingimused sõltuvad erineva lokaliseerumise nekrootilistest kudedest, nekrootiliste kahjustuste ulatusest, kudede verevarustuse iseloomust (sünkroonne veresoonte tromboos) [5, 8, 25, 27, 28, 30, 31]. Maksimaalne nakkuse esinemissagedus tuvastati esimese 2-3 nädala jooksul alates haiguse algusest, kuigi nakkusprotsess võib toimuda haiguse varases staadiumis, samuti 4 nädala või kauem [2, 5, 25, 28, 30]. Haiguse esimese 4 nädala jooksul täheldati maksimaalset (19–40%) suremust MO-i puhul, mis oli tingitud erinevatest septilistest tüsistustest, minimaalne (0–8%) - pankrease infektsiooni arenguperioodiga üle ühe kuu [2]. Selles suhtes H. Ho jt. [2] usuvad, et MO-i puhul on õhusõidukite vastaste relvade optimaalne aeg esimesed 4 nädalat haiguse algusest.

Praegu on PN-ga patsientidel kogutud palju mikrobioloogilisi uuringuid. Neid tulemusi on siiski raske tõlgendada ja võrrelda, kuna akuutse pankreatiidi klassifitseerimisel puudub standardimine. Tuleb märkida, et mitmetele sellele probleemile pühendatud töödele eraldatakse haiguse vorm, näiteks nakatunud pseudotsüst, mis morfogeneesi teel vastab suuresti hävitava pankreatiidi hilisemas arengujärgus olevale lokaalse infektsiooni protsessile [28, 30].

Tabelis 4 on esitatud PN-i mikrobioloogilised omadused 12 kirjandusallika (500 patsiendi ja 712 tuvastatud mikroorganismi) analüüsi põhjal. 1 [5, 7, 8, 17, 19, 26–28, 30, 32, 33]. Mikrobioloogiliste uuringute tulemused näitavad, et identifitseeritud mikroorganismide liigikoostis on peaaegu identne nakatunud MO-ga ja pankreatiini abstsessiga.

Tabel 1. Mikrofloora omadused nakatunud pankreatiidi korral

On kindlaks tehtud, et pankrease infektsiooni peamised põhjused on gramnegatiivsed mikroorganismid, eriti Escherichia coli (25–36%), oportunistlikud enterobakterid (Klebsiella, Proteus). Selle taustal on Enterococcus spp. on 3-40% ja stafülokokid - 2-57% [17]. Tähelepanuväärne on pseudomonadalide, stafülokokkide ja seeninfektsioonide kõrge tase. 15% juhtudest avastati anaeroobne infektsioon. Infektsiooni polümikroobset iseloomu täheldatakse sagedamini pankrease abstsessidega patsientidel kui nakatunud PN-ga [2].

Käärsoole koloniseerimisspektrile iseloomulike mikroorganismide isoleerimine PN ajal on hea põhjus kinnitada, et seedetrakti mikrofloora selle pareessiooni tingimustes ja barjäärifunktsiooni kahjustamise all on üks peamisi allikaidatud pankrease koe nakatumise allikaid [2]. Seda olukorda on kinnitatud enamikus katselistes uuringutes destruktiivse pankreatiidi mudeli, samuti selektiivse soole dekontaminatsiooni ajal PN-ga patsientidel [34, 35]. Seega kaasneb proksimaalse peensoole koloniseerimine eksperimentaalse PN ajal bakteriaalsete translokatsiooniprotsesside suurenemisega. On näidatud, et mikrofloora translokatsioon nekroosi fookustesse võib esineda transmuraalselt (transperitoneaalselt), kaksteistsõrmiksoole või sapitehase hematogeense ja kokkupuuteviisiga [22, 23, 31, 36-41]. Lisaks on soolestiku mikrofloora translokatsiooniprotsessidel oluline osa PN-i abdominaalsete tüsistuste patogeneesis, eriti multiorgan-rikke korral. Seda kinnitavad tööd, mis tõendavad süsteemse bakteriaalse toksiemia kõrget taset polüorganis-düsfunktsiooni tekkimisel PN patsientidel [17].

Mikrobioloogiliste uuringute andmed PN kohta on aluseks antibakteriaalsete ravimite valikule, mille toimespektri peaks hõlmama erinevaid gramnegatiivseid ja grampositiivseid aeroobseid ja anaeroobseid mikroorganisme. See vastab APT empiirilise režiimi valikule PN-ga [2]. Antibakteriaalse ravi efektiivsust määrab mitte ainult ravimi mikroobsed ja loogilised omadused, vaid ka selle võime tungida kõhunäärme kude.

Antibakteriaalsete ravimite tungimine kõhunäärmesse

Sõltuvalt kõhunäärme koe läbitungimisvõimest on olemas kolm antibakteriaalsete ravimite rühma (tabel 2) [17].

Tabel 2. Antibakteriaalsete ravimite tungimine kõhunäärme koesse pärast intravenoosset manustamist (Buchler M. et al. (1992))

A-rühm. Esimese intravenoosse manustamise järgse esimese põlvkonna aminoglükosiidide, aminopenitsilliinide ja tsefalosporiinide kontsentratsioon ei saavuta enamiku bakterite pankrease kudedes minimaalset inhibeerivat kontsentratsiooni (BMD).

Rühm B hõlmab ravimeid, mille kontsentratsioon pärast intravenoosset manustamist ületab mõnede, kuid mitte kõigi pankrease infektsiooni ajal esinevate mikroorganismide BMD. Need on laia spektri penitsilliinid: piperatsilliin ja mezlotsilliin; III põlvkonna tsefalosporiinid: tseftioksiid ja tsefotaksiim.

Rühm C hõlmab fluorokinoloneid (ofloksatsiini ja pefloksatsiini), imipeneemi ja metronidasooli, mis tekitavad pankrease kudedes maksimaalset kontsentratsiooni, mis ületab enamiku PN nakkusetekitajate IPC.

Kuid antibakteriaalse ravimi kontsentratsioon kõhunäärmes sõltub nii morfoloogiliste muutuste kui ka kapillaarverevoolu häirete ulatusest kehas [42]. Seega on eksperimentaalse pankreatiidi puhul näidatud, et piisav kõrge karbapeneemantibiootikumi imipeneemi kontsentratsioon närvikudedes, kus esineb pankreatiit, väheneb, kui PN progresseerumine langeb bakteritsiidse tasemeni. Tsefotaksiimi kontsentratsioon, isegi pankrease ödeemi staadiumis, on äärmiselt madal. Kuigi kõik testitud antibakteriaalsed ravimid leiti PN-ga patsientidel nekrootilistes kudedes, ületas kõige sagedamini tuvastatud mikrofloora ainult pefloksatsiini ja metronidasooli kontsentratsioon. Korduva manustamisega võib suurendada mezlotsilliini ja imipeneemi kontsentratsiooni. Tseftasidiimi kontsentratsioon saavutab piisava taseme nii elujõulises pankrease koes kui ka PN [17, 21] fookuses.

PN-i antibakteriaalne profülaktika

Antibakteriaalse ravimi valik nakatunud PN vormide ennetamiseks määratakse kindlaks ratsionaalse APT standardreeglitega:

  • piisav tungimine eluvõimelisesse kõhunäärme kude ja nekrootiliste kahjustuste, sealhulgas retroperitoneaalsete kudede keskpunktidesse;
  • efektiivsus enamiku pankreageensete nakkustega mikroorganismide vastu;
  • ratsionaalne kulu / efektiivsuse suhe;
  • minimaalsed kõrvaltoimed.

PN K. Kramer et al. Antibakteriaalse profülaktika näidustused. [3] kaaluda :. raske äge pankreatiit (PN); patsiendi seisundi raskusaste Ransoni skaalal on rohkem kui 3 punkti; kahe või enama vedeliku mahu moodustumise või nekroosi fookuse olemasolu, mille kahjustus on üle 30% kõhunäärme parenhüümist vastavalt kontrastse pankrease tomograafiale 48 tunni jooksul pärast haiglaravi.

Nende nõuete kohaselt tuleks PN-i jaoks valitud ravimiteks pidada kolmanda põlvkonna tsefalosporiine, piperatsilliini, fluorokinolone, fluorokinolone, karbapeneeme ja metronidasooli [2, 15, 18-21, 32, 33, 43, 44].

Erilist huvi pakuvad Suurbritannia ja Iirimaa Ühendkuningriigi kirurgide ühenduse 429 pankrease kirurgi uuring, mis viidi läbi 1997. aastal seoses ägeda pankreatiidi antibiootikumide profülaktikaga [16]. Tehti kindlaks, et ägeda pankreatiidi korral teostas antibiootikumi profülaktikat 88% vastanutest. 24% kirurgidest kasutas antibiootikume igasuguse ägeda pankreatiidi raviks, kuigi on teada, et selline ravi ei õnnestu ägeda pankreatiidi katkendlikes vormides. Ülejäänud juhtudel on antibakteriaalse ravimi valik rangelt põhjendatud haiguse prognoosiliselt raske kulgemise kinnitamisega - PN arenguga. Selle taustal eelistasid 72% MO-ga patsientidest kirurgid tsefalosporiine - tsefotaksiimi ja tseftriaksooni (III põlvkond) tsefradiini (I põlvkond), kuid kõige sagedamini (46%) kasutati tsefuroksiimi. Kombineeritud ravi metronidasooliga viidi läbi 48% juhtudest. Ko-amoksikaavi kasutatakse ägeda pankreatiidi korral 13% patsientidest, samas kui karbapeneeme (imipeneem ja meropeneem) kasutatakse ainult 5% patsientidest. Fluorokinoloneid, gentamütsiini ja aminopenitsilliine, piperatsilliini ja piperatsilliini / tazobakte kasutati võrdselt 2% juhtudest. Ravi kestus määrati traditsiooniliste kriteeriumide alusel ja ulatus vahemikus 5 kuni 7 päeva. Samal ajal teatas 11% vastanutest antibiootikumiravile 54 kõrvaltoimet: 40 juhul - seeninfektsioon, 6 - pseudomembranoosne koliit, 5 - superinfektsioon metitsilliiniresistentse Staphylococcus aureus'ega.

III põlvkonna tsefalosporiinide valimisel tuleb arvesse võtta teatavaid erinevusi selle rühma ravimite aktiivsuses püotsüaanhappe suhtes ja ebapiisavat aktiivsust grampositiivse mikrofloora vastu. Eriti on tseftasidiim pseudomonadide suhtes aktiivsem kui tsefotaksiim. Lisaks sellele on tõendeid, mida ei ole veel kinnitatud ulatuslikes kliinilistes uuringutes, et tseftriaksoon võib põhjustada lahustumatute sapphapete soolade moodustumist, aidates sellega kaasa vereringesüsteemi magustamisele [17].

P. Puolakkainen et al. [45] on soovitatav kasutada kliiniliselt randomiseeritud kontrollitud uuringutes [44] tsefuroksiimi ravimina, millel on "kitsas" toimespekter, millel on tõestatud efektiivsus [44], kuid hilisemates perioodides on soovitatav kasutada ravimite kombinatsioone (imipeneem + vankomütsiin). Sellist taktikat kinnitab nakatunud tüsistuste ja suremuse sageduse vähenemine, seente superinfektsiooni tekkimise riski vähenemine ja vastuvõetav kulutasuvuse suhe [13, 45]. Siiski on pseudomonadide, enterokokkide ja enterobakteri vastane antibakteriaalse toime piiratud ulatus, andmete puudumine tsefuroksiimi tungimise kohta kõhunäärme koes, lõplikult määramata kestus ravi piirab primaarse antibiootikumi profülaktika režiimi ravimi kasutamist [4].

Tsiprofloksatsiin ja ofloksatsiin on aktiivsed gramnegatiivsete bakterite, sealhulgas Pseudomonas spp. Siiski on nende aktiivsus grampositiivsete ja anaeroobsete mikrofloorade suhtes ebapiisav. Arvatakse, et tsiprofloksatsiini parenteraalsed vormid on ennetamiseks liiga kallid [17]. Fluorokinoloonidel on tugev pankrease infektsiooni mikroobivastane potentsiaal, kuid C. Bassi et al. [19] randomiseeritud prospektiivsetes uuringutes näitas, et PN-ga on imipeneemi profülaktikaga (500 mg 3 korda päevas) märkimisväärseid eeliseid nakkuslike tüsistuste esinemissageduse vähendamisel võrreldes pefloksatsiiniga (400 mg 2 korda päevas).

Ureidopenitsilliinidel (piperatsilliinil, mezlotsilliinil) on lai antibakteriaalse aktiivsuse spektri, mis hõlmab pseudomonade, enterokoki ja anaeroobset mikrofloora. Nende ravimite maksumus on samuti suur [17].

Karbapeneemi rühma (imipeneem / tsilastatiin ja meropeneem) antibiootikume iseloomustab laia toimespektriga grampositiivsete ja gramnegatiivsete aeroobide ja anaeroobide suhtes, millel on hea läbitungimine isegi nekrootilistesse pankrease kudedesse [15, 19, 32, 33]. Seega näitas 75 PN-ga ravitud patsiendi ravi retrospektiivne analüüs, et imipeneem / tsilastatiinravi (500 mg 3 korda päevas) kaasneb nakkuslike tüsistuste esinemissageduse olulise vähenemisega, kusjuures kalduvus vähendada suremust võrreldes kontrolliga [2].

Kahjuks takistavad karbapeneemide suured kulud nende laialdast kasutamist profülaktilise toimeainena destruktiivse pankreatiidi raviks [17].

Anaeroobse infektsiooni osas on metronidasool end tõestanud, et see tungib kõhunäärme koesse väga hästi [17].

Märkimisväärne huvi on kliiniline töö, mis käsitleb antibakteriaalsete ravimite profülaktilist kasutamist hävitava pankreatiidi raviks, mille tulemused on kokku võetud tabelis. 3. Kõigis selle probleemi kliinilistes uuringutes täheldati PN nakkuslike tüsistuste koguarvu märkimisväärset vähenemist ja ainult kaks uuringut näitasid pankrease infektsiooni esinemissageduse vähenemist [2, 17]. Hoolimata nakkuslike tüsistuste arvu vähenemisest ei mõjuta antibakteriaalne profülaktika PN [2] septiliste komplikatsioonide arengu ajastust. Kuid ainult ühes avaldatud töös täheldati suremuse olulist vähenemist PN [2, 4] võrreldavatel patsientide rühmadel, enamikus väljaannetes täheldati ainult selle vähenemise tendentsi. Tuleb märkida, et maailma kogemus ei võimalda teha lõplikke järeldusi ühegi kliinilises praktikas testitud ravimi efektiivsuse kohta PN [3, 18] antibakteriaalseks profülaktikaks. Arvatakse, et antibiootikumravi efektiivsuse hindamine on tegelikult võimalik prospektiivses, kontrollitud ja randomiseeritud uuringus, sealhulgas 322 PN-ga patsienti [17]. APT tõhususe õiges hindamises on oluline roll patsientidel, kellel on mõistlik PN-diagnoos, sõltuvalt selle kliinilise vormi kontrollimisest ja tingimuse raskusastme kohustuslikust hindamisest soovitatavate skaalade (Ranson, Imrie, APACHE II ja III) ja klassifitseerimissüsteemide (Atlanta, 1992) alusel. on tulemuste objektiivse ja „tõenditel põhineva” tõlgendamise aluseks [4, 13]. Raske eetiline ja meditsiiniline probleem on kontrollgrupi otsimine patsientidele, kellele ei tehta destruktiivse pankreatiidi antibakteriaalset ravi [2, 17].

Tabel 3. Akuutse pankreatiidi antibiootikumide profülaktika

Antibiootikumid kõhunäärme nekroosiks

Ass. Haiglaravi osakond, Smolenski riiklik meditsiiniakadeemia, Ph.D. A.A. Beskosny (osakonna juhataja - professor S.A. Kasumyan)

Ägeda pankreatiidi (OP) esinemissagedus erinevates riikides varieerub 15 kuni 38 inimese kohta 100 000 elaniku kohta [18,26, 38,66, 80,82]. 10-15% juhtudest on OP areng patsientidel hävitav. Suremus OP keerulises vormis varieerub 21% -lt 70% -ni [3, 8, 10,15].

Uute meditsiinitehnoloogiate juurutamisega on muutunud ideed OP mõistmise protsesside mõistmiseks. Akuutse destruktiivse pankreatiidi (PD) patogeneesi peetakse praegu süsteemseks haiguseks kahefaasilise kursusega. Esimene faas on kõhunäärme (PJ) laialt levinud põletik ja / või selle nekroos, mille tagajärjel tekib süsteemne põletikulise vastuse sündroom, mis on mõnel juhul haiguse esimesel nädalal multiorganismi rikke põhjus (PON). Umbes 50% ägeda hävitava pankreatiidi suremusest esineb haiguse esimesel nädalal. Kui ägeda pankreatiidi esimene etapp ei katkesta patsiendi loodusjõudude või ravi tagajärjel, järgneb haiguse teine ​​etapp teisel nädalal haiguse algusest - haigestunud kõhunäärme kude või ensümaatiline (mädane) peritoniit koos võimaliku sepsise, PON ja patsiendi surmaga.

Peamine probleem PD haiguse ravis on kõhunäärme nakatumine raskus nakkuse leviku diagnoosimisel näärmekudedes ja väljaspool seda [2,3, 7-9, 15, 20, 66, 83]. Pankrease nekroosiga nakatumise sagedus on 40% -70% ning mitte ainult devitaliseeritud kõhunäärme kude on nakatunud, vaid ka kõhunäärme kõrval asuv tselluloos, omental bursa eksudaat ja kõhuõõne [3, 17,20]. Pankrease infektsiooni peamised kliinilised ja morfoloogilised vormid on nakatunud pankrease nekroos ja pankreatiini abstsess (IFN ja PA) [3,20]. 50% patsientidest tekib infektsioon pärast 2 nädala möödumist haiglaravi hetkest, 71% patsientidest - pärast 3 nädala möödumist haiguse algusest [14, 65].

Seni on pankrease nekroosi diagnoosimisel “kuldstandard” suurenenud kontrastse röntgen-kompuutertomograafia (UKRKT) poolt [10, 15, 39, 83]. Selle rakendamine ei taga siiski täielikult IFP ja PA kontrollimist. Usaldusväärne ja ainus IPP märk vastavalt UKRKT-le on „gaasimullide” sümptom parapancreatic ruumis. Puuduvad muud spetsiifilised sümptomid, mis viitavad erinevusele steriilse ja nakatunud pankrease nekroosi tsoonide vahel [15.56, 66, 83].

Kliinilised tunnused, mis viitavad potentsiaalsele kõhunäärme nakatumisele, on - mitte leevendav PON 2-3 päeva, püsiv endogeensed intoksikatsioonid või mõlemad märgid koos. Sellisel juhul läbivad patsiendid kõhunäärme koe peene nõelaga ultraheli- või röntgenkiirguse kontrolli all, millele järgneb aspiraatide uurimine [15].

Pankrease koe peene nõela aspireerimiseks kasutatakse nõela suurusega G 20-22. Puhastamise ajal vältige ristumist käärsoole, vältides seeläbi parapankreaalse kiu ja kõhunäärme iatrogeense nakkuse võimalust. Kõhunäärme või kõhukottide vedeliku koe eemaldamine on kiiresti värvitud. Piisava koguse materjaliga külvatakse see aeroobidele, anaeroobidele ja seentele [9, 15, 24, 56, 73, 83]. Grami värv on usaldusväärne pankrease nakkuse näitaja. Enamikul juhtudel tekkis IFP ja PA patsientidel gramnegatiivne mikrofloora [9, 15, 56].

Mitmed uuringud on tuvastanud gramnegatiivse mikrofloora seose kõhunäärme paksude soole ja mädaste nekrootiliste kahjustuste luumenis, samuti IFP ja PA-ga parapancreatic koes [14,15, 37, 43, 65, 76]. Sool on gramnegatiivse mikrofloora peamine reservuaar, mis on tingitud bakteriaalsest translokatsioonist külgnevatesse kudedesse, kõhunäärme koe infektsioon ja parapancreatic kiud [14,72, 65, 76].

Antibiootikumravi tõhususe hindamisel mängib olulist rolli diagnoosimise selge põhjendus, selle kliinilise vormi kontrollimine ja haiguse tõsiduse kohustuslik hindamine objektiivsete skaalade alusel (Ranson, Glasgow, APACHE II, SAPS), raske monoklonaalse aktiivsuse hindamise monofaktorilised kriteeriumid (C-reaktiivne) proteiin, prokaltsotiiniin) ja rahvusvahelised klassifitseerimissüsteemid (Atlanta, 1992, Volgograd, 2000), mis on tulemuste tõenduspõhise tõlgendamise aluseks [2, 3, 15, 20].

Nakatunud pankrease nekroosi bakterite maastik
ja kõhunäärme abstsess

Eksperimentaalsed uuringud on näidanud, et bakterid on võimelised rändama läbi sooleseina ja nakatama lähedal asuvaid kudesid, sealhulgas kõhunäärme [14, 65, 76, 86].

Kõhunäärmes oleva pankrease koe ja aspireeritud vedeliku aspiratsiooni bakterioloogiline analüüs kinnitas gramnegatiivse mikrofloora, soole valendiku derivaadi domineerimist. Escherichia coli on tavaline patogeen, seejärel Enterococcus sp. ja Klebsiella sp mikroobide infektsioon, mis sisaldub enam kui 1/3 IFP ja PA-ga patsientidest. Esitatakse polümeerne infektsioon - Enterobacter sp., S tapülokokid, anaeroobid ja F ungi ning seda avastatakse ligikaudu 20% -l IFP ja PA patsientidest. Neid vorme ei täheldata harva pärast intensiivset ABT-d koos laia spektriga ravimitega [15].

Eeldatakse, et pankrease koe sekundaarse infektsiooniga patsientidel võib mono- ja polümikroobse taimestiku allikas olla mitte ainult sooled. Kõige sagedamini on polümikroobne taimestik RV abstsessi peamine põhjus. Tabelis 1 on toodud pankrease nekroosi, kõhunäärme ja pseudotsüsti sekundaarse nakatunud fookuste bakteriaalse seose uurimiseks tehtud uuringute tulemused [14, 73].

Tabel 1. Akuutse pankreatiidi keeruliste vormide sekundaarsete nakatunud fookuste mikroobne seos. Avage tabel uues aknas.

Gramnegatiivsete bakterite hulgas on nendel patsientidel sagedamini escherichia coli ja teised enterobakterid. Gram-positiivsete aeroobsete mikrofloorade hulgas on stafülokokid ja enterokokkid. Anaeroobid ja seeninfektsioonid ei ole nii levinud, aga võib eeldada, et antibakteriaalse ravi intensiivistamisega „hakkavad need tüüpi mikrofloora“ põlema ”[72]. Edasisi uuringuid selles suunas oodatakse [17,34].

Ägeda hävitava pankreatiidi antibiootikumravi
nakkuse vältimiseks

ABT-DP efektiivsust selle nakkuse vältimiseks on tehtud vähe eksperimentaalseid uuringuid (tabel 2).

Widdison et al. [86] uuris tsefoksiimi toimet 12 tundi pärast OP indutseerimist katses (PE). Autorid kasutasid kasside perfusioonimudelit. Kõrge kõhunäärme koes ja mahlas leiti tsefotaksiimi kõrge bakteritsiidne kontsentratsioon, mis takistas infektsiooni tekkimist.

Araid et al. [6] uuris piperatsilliini toimet, mida manustati kohe pärast OPE algust rottidel (pankrease kanali ligeerimine). Autorid tuvastasid ravimi positiivse mõju: nad vähendasid pankrease infektsiooni ja suremuse esinemissagedust.

Foitzik et al. [37] uuriti tsefoksiimi ja imipeneemi intravenoosset manustamist rottidele (pankrease kanali ligeerimine). Lisaks läbisid loomad soolestiku selektiivse puhastamise. Antibiootikumide sissetoomine ei vähendanud suremust, kuid imipeneemi sisseviimine vähendas oluliselt kõhunäärme infektsiooni sagedust.

Tabel 2. Antibiootikumide intravenoosne manustamine
katse OP-protseduurina. Avage tabel uues aknas.

Mithofer et al. [64] kasutas pankrease kanali ligeerimise mudelit kõhunäärme mahla hüperstimulatsiooniga. 6 tundi pärast katse algust ja 7 päeva jooksul süstisid uurijad imipeneemi ja tsiprofloksatsiini. Ravimite kasutuselevõtt suutis vähendada kõhunäärme nakkuse esinemissagedust ja vähendada katseloomade suremust.

Antibiootikumide tungimise tase kudedes ja kõhunäärme mahlas

Antibiootikumide valimisel raviks ja ennetamiseks juhinduvad arstid vajalikest teadmistest, kuidas ravimit tungib inimene kudede ja kõhunäärme mahla. Tabelis 3 on esitatud uuringud, mis käsitlevad antibiootikumide tungimist kõhunäärme koesse ja mahla.

Enamik uuringuid on kasutanud parenteraalset manustamisviisi. Kaheteistkümnest 13 uuringust määrati antibakteriaalsete ravimite tungimine koesse ja kõhunäärme mahlu endoskoopilise kõhunäärme kolangiograafia ja kõhunäärme välise fistuli pankrease mahla uuringu abil (eelnevalt kasutatavad patsiendid) [16, 22,46, 55, 68, 69,70, 74 ]. Ühes uuringus uuriti pseudotsüsti kõhunäärme sisu antibiootikumide esinemise suhtes [57]. Uuringu kõhunäärme kude saadi ägeda ja kroonilise pankreatiidiga patsientide torkamise teel ning pankrease adenokartsinoomiga patsientidel. Uuringus leiti, et antibiootikumide tungimise määr sõltub kõhunäärme põletikust. Selles suhtes oli OP-ga patsientidel antibiootikumikontsentratsiooni tase suurem kui kontrollrühmas.

Esitatud antibiootikumidest oli piisavalt suurel määral tunginud kudedesse ja kõhunäärme mahla mezlotsilliini (penitsilliini seeria), kolmanda ja neljanda põlvkonna tsefalosporiinid, imipeneem-tsilastiin (karbopeenemide rühm), metronidasool, ofloksatsiin.

Pankrease nekroosi nakatunud vormide antibakteriaalne ravi

Antibakteriaalse ravimi valimiseks nakatunud pankrease nekroosi raviks kasutatakse järgmisi ravimi omadusi:

? hea läbitungimine elujõulise kõhunäärme kude ja nekrootiliste kahjustuste fookustesse;

? ravimite bakteritsiidne toime pankrease infektsiooni patogeenide vastu;

? hea taluvus ja kõrvaltoimete madal esinemissagedus [1].

Karbapeneemidel on kõige paremini läbitungiv võime näärmekudesse, tekitades oma kudedes bakteritsiidse kontsentratsiooni enamiku oluliste patogeenide puhul.

Kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid on aktiivsed grampositiivsete ja gramnegatiivsete patogeenide suhtes, mis on mõnevõrra taga 2. põlvkonna tsefalosporiinidest, stafülokokkide suhtes. P. 3. põlvkonna aeruginosa tsefalosporiinide, tseftasidiimi ja cepaperozone seas on juhtpositsioonil. Neljanda põlvkonna tsefalosporiinid - tsefepiim on nende omaduste poolest parem kui 3. põlvkonna tsefalosporiinid, kuid viimastel ei ole sellel ka anaeroobset toimet. Soovitatavad antibiootikumid on esitatud tabelis 4. [1, 3, 73].

Tabel 4. Soovitatavad antibiootikumid nakatunud pankrease nekroosi raviks

Tsiprofloksatsiin on aktiivne gramnegatiivsete bakterite, sealhulgas Pseudomonas spp., Vastu, kuid sellel on vähem antistafülokokkide aktiivsust ja see ei avalda praktiliselt mingit toimet bakteroididele. Fluorokinoloon-antibiootikumide negatiivne mõju, nagu ka eelmisel rühmal, ei avalda anaeroobset toimet. Tsiprofloksatsiini ratsionaalne kasutamine metronidosooliga [1].

Selektiivne soole dekontaminatsioon pankrease nekroosi infektsiooni ennetamiseks

Eriti huvipakkuv on alternatiivne režiim - selektiivne soole dekontaminatsioon (KFOR) [25, 40, 58, 60, 46]. KFORi pankrease nekroosi idee vastab peamistele strateegilistele positsioonidele, mis on aluseks vaskkirurgia ja intensiivravi septiliste komplikatsioonide ennetamise meetodile [19, 85]. Antibakteriaalsete ravimite enteraalne kasutamine PD-s on ette nähtud potentsiaalselt patogeensete mikrofloora eemaldamiseks seedetrakti luumenist, et vältida bakterite translatsiooni ja pankrease nekrootiliste kudede nakkust [75,76]. KFORi positiivsed tulemused paljudes eksperimentaalsetes uuringutes [29], samuti positiivne 10-aastane ülemaailmne kogemus selle raviskeemi kasutamisel erinevate profiilide intensiivravi osakondade septiliste komplikatsioonide vältimiseks võimaldasid jätkata selle efektiivsuse hindamist IFP-s [58 - 60].. Eriti E. Luiten ja auth. [59] IFP-ga patsientidel viidi läbi KDF-i kliinilised uuringud. Antibiootikumide profülaktika ja ravi (kolistiini, amfoteritsiin B ja norfloksatsiini suukaudne manustamine ja rektaalne manustamine koos tsefotaksiimi parenteraalse manustamisega) tõhususe uurimisel leiti 102 IFP-ga patsiendil suuõõne ja pärasoole suremuse märkimisväärne vähenemine; 22% (lk < 0,05) при доказательном уровне снижения инфекционных осложнений с 38 до 18% ( p

Sõltuvalt kõhunäärme koe läbitungimisvõimest on kolm antibakteriaalsete ravimite rühma [1,72].
A-rühm. Esimese intravenoosse manustamise järgse esimese põlvkonna aminoglükosiidide, aminopenitsilliinide ja tsefalosporiinide kontsentratsioon ei saavuta enamikku pankrease kudede kudede kudedes minimaalset inhibeerivat kontsentratsiooni (BMD).
B-rühm hõlmab ravimeid, mille kontsentratsioon pärast intravenoosset manustamist ületab mõnede, kuid mitte kõigi pankrease infektsiooni ajal esinevate mikroorganismide BMD. Need on laia spektri penitsilliinid: piperatsilliin ja mezlotsilliin; III põlvkonna tsefalosporiinid: tseftioksiid ja tsefotaksiim.

Tabel 5. KFORi efektiivsus kirurgilistel patsientidel.

Allikas

KFORi režiim

Režiimis Sisse / sisse

Hingamisteede infektsioon

Suremus

P + T + A + vankomütsiin

Märkus I - põhirühm, II - kontroll; P - polümüksiin, T - tobramütsiin, A - amfoteritsiin, N - norfloksatsiin, H - nüstatiin.

Rühm C hõlmab fluorokinoloneid (tsiprofloksatsiini, ofloksatsiini ja pefloksatsiini), imipeneemi ja metronidasooli, mis tekitavad pankrease nekroosi ajal enamiku patogeenide maksimaalset kontsentratsiooni pankrease kudedes.

Vaatamata mitmeaastasele KFORi kogemusele, aga ka olemasolevatele tõendusmaterjalidele selle tõhususe kohta, järgides rangelt metoodikat, jääb see meetod tavapäraseks antibakteriaalseks profülaktikaks ja raviks kõhuõõne kirurgias ja intensiivses ravis tavalise intraabdominaalse infektsiooniga patsientidel. Selle põhjuseks on nii raskused meetodi tõhususe objektiivsel hindamisel äärmiselt haigetel patsientidel kui ka üksikutel kliinilistel uuringutel destruktiivse pankreatiidi puhul, mis nõuab edasisi süvauuringuid selles suunas.

Seente infektsioon patsientidel, kellel on nakatunud pankrease nekroos

Võimas laia spektriga antibiootikumide esilekutsumine kliinilises praktikas andis meile lootust komplikatsioonide ja suremuse esinemissageduse vähenemisele OP-s. Kuid pankrease nekroosi purulentsete septiliste tüsistuste põhjuste esinemissageduse poolest domineerivate tuntud tüvede asendamiseks on järjest enam identifitseeritud seeninfektsioon ja multiresistentsed bakterid. Seetõttu ei ole tänapäeval ravimite optimaalset valikut lõplikult kindlaks määratud, ei ole kindlaks määratud antibiootikumide kasutamise kestust ja manustamismeetodeid. Soovitused täiendava profülaktilise seenevastase ravi kohta ei ole üheselt mõistetavad [33, 43].

Intravenoosne antibiootikumiravi laia spektriga ravimitega põhjustab nakatunud kõhunäärme koe mikroobse maastiku muutumist: monomoobilisest ja gramnegatiivsest mikrofloorast kuni polümikroobse infektsiooni esinemiseni grampositiivsete tüvede (peamiselt enterokokkide ja stafülokokkide) ja seeninfektsiooni suurenemisega [12,24].

Vastupidi, Luiten et al. [59] ei kinnitanud grampositiivsete mikrofloora tüvede suurenemist pärast KFORi kombineerimist antibiootikumide lühiajalise intravenoosse manustamisega.

Paljud autorid on uurinud seente infektsiooni pärast antibiootikumiravi PPI patsientidel. Nende uuringute tulemused on esitatud tabelis 6.

Hoerauf et al. [48] ​​teatas seeninfektsioonist tingitud suremuse suurenemisest. Niisiis, ainult seitsmest IFP-ga patsiendist püsis ainult üks, kuna talle anti profülaktilist antimükootilist ravi. Grewe et al. [47], seitsmest seitsmega nakatunud patsiendist 5 said amfoteritsiin B. Ja ainult 4 patsiendil 7-st esines primaarne IFP ja 3-l oli sekundaarne pärast korduvat relaparotomiat. Autorite sõnul on hepatiidi infektsioonist tingitud suremus suurem kui bakteriaalse infektsiooni korral (43% võrreldes 20% -ga). Siiski puudusid uuringus usaldusväärsed statistilised arvutused.

Tabel 6. Pankrease nekroosiga seeninfektsioon

Autorid

Nakatunud nekroos (vaatlussagedus - n)

Seeninfektsioon
(vaatluste sagedus - n,%)

Antibiootikumravi aeg (päev)

Teises uuringus, Aloia et al. [5] teatas amfoteritsiin B-ravi tulemustest seitsmel IFP ja PA-ga patsiendil, keda on keeruline seeninfektsioon. Kolm patsienti 7-st surid.

Gotzinger et al. [45] annavad tulemused 31 patsiendist, kellel esines ajavahemikul 1988-1998 seostunud seeninfektsioon, 23 neist avastati esmast nakatunud pankrease nekroosi, 8 - sekundaarse kõhunäärme nakkuse korral. Suremus seeninfektsiooniga patsientidel oli 84% (26 patsienti suri).

Bassi et al. [12] IFP ja PA-ga patsientide kontrolluuringus 31% -l patsientidest ilmnes Candida isoleeritud kasv külvamisel.

Gloori et al. [43] 24% -l IFP ja PA patsientidest tuvastati diagnostilise invasiivse uuringu ajal esmase seeninfektsiooni diagnoosimise kontrollimise ja esimese kirurgilise sekkumise staadiumis. Esitatud andmed kinnitavad, et seeninfektsiooni osatähtsus kasvab viimase 10 aasta jooksul.

Pankrease nekroosi nakkuse antibiootikumide profülaktika

Antibiootikumiravi PIP ja PA patsientidel ei tekita vastuolusid. Pankrease nekroosi varase ennetamise küsimus on jätkuvalt vastuoluline.

70ndatel R. M. Craig et al. [27], W. T. Fnch et al. [35] ja R. Howes et al. [49] uuris ampitsilliini toimet OP-ga patsientidele. Ainult ühe antibiootikumi, ampitsilliini uuringute põhjal jõudsime järeldusele, et antibiootikumide kasutamine on üldiselt raske profülaktilistel eesmärkidel raske OP-ga patsientidel. Selle tulemusena loobuti paljude aastate vältel OP-i keeruliste vormide antibiootikumide ennetamise katsetest.

90-ndatel aastatel pöördusid nad uuesti OP-i keeruliste vormidega patsientide profülaktilise antibiootikumravi küsimuse juurde. Seega Pederzoli jt teosed [67] Leiti, et 0,5 g imipeneemi sissetoomine iga 8 tunni järel 2 nädala jooksul vähendas märkimisväärselt pankrease sepsise esinemist IPP ja PA-ga 30,3% -lt 12,2% -le ning ekstrapankreaalsete septiliste komplikatsioonide esinemissagedus vähenes 48-st., 5% kuni 14,6%. Samas ei vähendatud nende patsientide kirurgilise ravi näidustuste arvu, NIP sagedust ja suremust. Kõige soodsam toime täheldati mõõduka raskusega OP-ga patsientidel antibakteriaalse profülaktika ajal. Seega vähenes profülaktilist ravi mittesaavate patsientide kontrollrühmaga septiliste komplikatsioonide esinemissagedus 50%. Sarnased uuringud viidi läbi Sainio jt poolt [78], Delcenserie et al. [30] ja Schwarz et al. [79] (tab. 7).

T ablitsa 7. Antibiootikumide intravenoosne manustamine OP OP ennetamiseks. Kontrolli kliiniliste uuringute tulemused. Avage tabel uues aknas.

Antibiootikumide intravenoosne manustamine pankrease infektsiooni vältimiseks põhineb kõrge bakteritsiidse kontsentratsiooni tekitamisel kõhunäärme koes ja mahlas. Seega luuakse soolestiku luumenist rändava mikroflooraga piisav terapeutiline barjäär.

Olemasolevad uuringud viidi läbi väikese arvu patsientidega ja täheldati ühtseid tulemusi [52].

Enamik kliinikuid ei kaasata praegusel ajal eetilistel põhjustel tõsise OP-ga patsiente, kuid tuleb märkida, et läbiviidud ravi keerukust ei saa eirata. OP-i põhihoolduse iga komponendi tõhusus on oluline tegur raviprogrammi lõpptulemusele kaasaaitamisel [72].

V. K. Sharma ja C. W. Howden (2001) viis läbi 8 randomiseeritud uuringu metaanalüüsi. Uuringud on pühendatud antibiootikumide PF pankrease nekroosi ennetamisele. PF pankrease nekroosiga patsientide uuringusse kaasati ainult need tööd, mis sisaldasid pankrease kudedes mikroobide suhtes minimaalset inhibeerivat (bakteritsiidset) toimet antibiootikume. Suhtelise riski vähendamise näitajad, absoluutse riski vähendamine, patsientide arv, keda tuleb ravida ABT meetodiga, arvutati selleks, et vältida ühe patsiendi (NNS) kõrvaltoimete teket. Autorid järeldasid, et antibakteriaalsete ravimite profülaktika vähendab oluliselt sepsisriski 21,1% -ni (AN = 5) ja suremust 12,3% -ni (AN = 8) võrreldes nendega, kes ei saanud ABT-d [81].

Euroopa pankreatioloogide klubi ja Rahvusvaheline Pankreatioloogide Assotsiatsioon (Göteborg, 2002) leidsid, et laia spektriga antibiootikumide praktiline kasutamine ei vähenda statistiliselt usaldusväärselt suremust DP-st, vaid vähendab oluliselt IFP ja PA-ga seotud tüsistuste esinemissagedust [4].

Praegused soovitused IPP ja PA ennetamiseks ei ole üheselt mõistetavad. Niisiis, Ameerika arstide gastroenteroloogilise ühingu juhtimisel on kirjutatud: „Raske OP puhul on mõistlik alustada antibiootikumravi [8]. Baroni et al. (1999) profülaktilist antibiootikumravi tuleb läbi viia OP-ga patsientidel, kellel on pankrease nekroos, vähemalt 30% näärme koest (UKRKT andmete põhjal) [10].

Ühendkuningriigi arstide juhised näitasid, et antibakteriaalse ravi roll OP raskete vormide ennetamisel ja ravimisel ei ole selge. Profülaktilistel eesmärkidel on enne kõhunäärme agressiivsete kirurgiliste protseduuride läbiviimist ja enne endoskoopilist retrospektiivset pankreatiograafiat soovitatav määrata tsefuroksiim, kuid ravi kestust ei ole näidustatud. IFP-ga patsientidel, kui avastatakse kohalikke või tavalisi purulent-septilisi komplikatsioone ja kontrollitakse mikrofloora, näidatakse antibakteriaalset ravi, võttes arvesse ravimi tundlikkust [83].

Konsensuse konverents pankrease nekroosi ravi kohta Hispaanias soovitab kõigil 2 nädala jooksul väljakujunenud kõhunäärme nekroosiga patsientidel ravida 0,5 g imipeneemi kolm korda päevas. Kui purulent-septilised tüsistused jätkuvad, pikendage ABT [61].

Saksa Arstide Seltsi andmetel on antibiootikume soovitatav ravida nakatunud PZh nekroosi ennetamiseks. Nende kasutamise näidustused on: PON, C-reaktiivse valgu indeks - 120 mq / L, 3 punkti Ransoni skaalal ja 8 punkti APACHE II skaalal [73].

Seega on ennetav antibiootikumravi efektiivne nakatunud pankrease nekroosi ennetamisel. Pikaajalise antibiootikumravi korral peavad patsiendid siiski kavandama multiresistentsete mikrofloora ja seeninfektsioonide ennetamist.

Kui kaua võib pankreatiitiga isik elada?

L-karnitiin apteekides