2. tüüpi diabeet

Kõik rakendused, graafilised materjalid, valemid, tabelid ja teose töö joonised: Diabeet mellitus (teema: Meditsiin) on arhiivis, mida saab meie veebilehelt alla laadida. Alustades selle töö lugemist (liigutades brauseri kerimisriba alla), nõustute avatud litsentsi tingimustega Creative Commons Attribution 4.0 Worldwide (CC BY 4.0).

Federal Education Agency

Riiklik kõrgkooliharidusasutus

Petroskoi Riiklik Ülikool

Distsipliin: "Sisehaiguste propeeneetika"

3-aastased õpilased

(rühm M / 2004 - 5)

Revvo Olga Nikolaevna

Lektor: K. Med. n Rozhkova T.A.

I. Suhkurtõve etiopatogeneetilised omadused

1. Diabeedi klassifikatsioon

2. Diabeedi riskitegurid

3. Diabeedi patogenees

Ii. Diabeedi juhtivate sümptomite kliiniline pilt

Iii. Patogenees ja diabeedi ägedate tüsistuste kliiniline pilt

1. Ketoatsidootiline kooma

2. Hüperosmolaarne kooma

3. Hüpoglükeemiline kooma

Iv. Diabeedi hilinenud tüsistused

1. Diabeetiline nefropaatia

2. Diabeetiline retinopaatia

3. Diabeetiline neuropaatia

4. Diabeetilise jala sündroom

V. Diabeedi diagnostilised kriteeriumid

Vi. Diabeediravi põhimõtted

1. Diabeetikute dieetravi

2. Harjutus

3. Ravi suukaudsete hüpoglükeemiliste ainetega

5. Diabeediga patsientide enesekontroll ja koolitus

Viited

Suhkurtõbi on kroonilise hüperglükeemia ja glükosuuria kliiniline sündroom, mis on tingitud absoluutsest või suhtelisest insuliinipuudusest, mis põhjustab igasuguse ainevahetuse, angiopaatia - veresoonte kahjustuse, neuropaatia ja patoloogiliste muutuste häirimist erinevates organites ja kudedes.

Haiguse levimus erinevate riikide ja etniliste rühmade hulgas on 1–3%. Diabeedi esinemissagedus lastel ja noorukitel on vahemikus 0,1 kuni 0,3%. Võttes arvesse diagnoosimata vorme, on selle levimus mõnes riigis üle 6%. [3], lk 206] Uute diagnoositud juhtude arv on igal aastal 6–10% patsientide koguarvust, mis kahekordistab seda iga 10–15 aasta järel. Majanduslikult arenenud riikides ei ole diabeet muutunud mitte ainult meditsiiniliseks, vaid ka sotsiaalseks probleemiks.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on maailmas üle 150 miljoni diabeediga inimest. Ameerika ja Euroopa tööstusriikides kaldub selle levimus veelgi suurenema, eriti vanuserühmades, mis on vanemad kui 40 aastat. Maailma Terviseorganisatsiooni suhkurtõve komitee ekspertide sõnul ületab 2010. aastal selle haiguse all kannatavate inimeste arv maailmas 230 miljonit.

Venemaa Föderatsioonis on viimaste aastate jooksul registreeritud 2 miljonit patsienti läbilaskevõime poolest (ligikaudu 300 tuhat on I tüüpi diabeeti ja 1 miljon 700 tuhat on II tüüpi diabeet). Samal ajal näitavad Moskvas, Peterburis ja teistes linnades läbi viidud epidemioloogilised uuringud, et tõeline diabeetikute arv Venemaal ulatub 6–8 miljoni euroni. [2], lk 4] Haiguse äärmuslik levimus eeldab selle varase diagnoosimise ja ulatuslike ennetusmeetmete parandamist. Föderaalne sihtprogramm “Diabeet mellitus”, mille Venemaa valitsus võttis vastu 1996. aasta oktoobris, näeb ette organisatoorsed, diagnostilised, terapeutilised ja ennetavad meetmed selle haiguse leviku vähendamiseks, vähendades puude ja suremusega patsientide arvu.

Töö eesmärgiks on uurida organismis sügavate metaboolsete muutuste tekke etioloogiat, patogeneetilisi mehhanisme diabeedi taustal. Uuringu objektiks on ka selle haiguse erinevad klassifikatsioonid, kaasaegsed diagnostilise uurimise ja ravi meetodid.

I. Suhkurtõve etiopatogeneetilised omadused

1. Diabeedi klassifikatsioon

Praegu kasutatakse WHO diabeedi ekspertkomisjoni poolt 1985. aastal soovitatud patoloogia klassifitseerimist endiselt kogu maailmas.

A. KLIINILISED KLASSID

1. Insuliinist sõltuv diabeet

2. Sõltumatu insuliinivaba diabeet

normaalse kehakaaluga patsientidel

rasvunud

3. Seotud alatoitumusega

4. Muud diabeedi liigid, mis on seotud teatud seisundite ja sündroomidega: kõhunäärme haigused, endokriinsüsteemi häired, ravimid või kemikaalidega kokkupuude, insuliini või selle retseptorite kõrvalekalded, teatud geneetilised sündroomid ja muud tegurid.

Ii. Vähenenud glükoositaluvus

normaalse kehakaaluga patsientidel

rasvunud

teatud seisundite ja sündroomidega (vt klass A, lk 4).

Iii. Rasedate diabeet.

B. STATISTILISE RISKI KLASSID

Inimesed, kellel on normaalne glükoositaluvus, kuid kellel on oluliselt suurem risk diabeedi tekkeks.

varasem halvenenud glükoositaluvus

võimalik glükoositaluvuse halvenemine.

Järgnevatel aastatel saadi täiendavaid andmeid suhkurtõve immunoloogiliste, geneetiliste, metaboolsete omaduste, levimuse kohta erinevates populatsioonides. Sellest tulenevalt oli insuliinsõltuvate ja insuliinsõltuvate suhkurtõvega patsientide koguarvust võimalik eristada patsientide alarühmi, kellel on selgelt määratletud haiguse arengu põhjused ja mehhanism. Kõik see näitas vajadust muuta haiguse varem aktsepteeritud klassifikatsiooni ja selle diagnoosimise kriteeriume.

Ameerika Diabeedi Assotsiatsiooni (ADA) suhkurtõve diagnoosimise ja klassifitseerimise ekspertkomisjon, pärast arutelusid oma koosolekutel, avaldas 1997. aastal uued ettepanekud. Maailma Tervishoiuorganisatsiooni suhkrutõve ekspertkomitee, mis sisaldab paljusid Ameerika diabeetikuid, pidas ka arutelusid 1997. aastal ning töötas välja esialgsed materjalid diabeedi diagnoosimise ja klassifitseerimise kohta. Nende organisatsioonide soovitused esitati aruteluks 8. – 12. Septembril 1998 Barcelonas toimunud Euroopa diabeediuuringute assotsiatsiooni 34. aastakonverentsil. Ja kuigi endokrinoloogid üle kogu maailma, nagu juba mainitud, kasutavad endiselt 1985. aasta klassifikatsiooni, keskenduvad ADA ja WHO uued soovitused diabeedi põhjuste ja mehhanismide kohta kaasaegsematele ideedele, mis aitab leida uusi raviviise.

Diabeedi (ADA) eetoloogiline klassifikatsioon ja kahjustatud glükeemia (WHO) etioloogiline klassifikatsioon, 1998.

1. 1. tüüpi suhkurtõbi - B-rakkude hävimine, mis viib tavaliselt absoluutse insuliinipuuduse tekkeni

Immuunvahendatud diabeet (ADA) või autoimmuun (WHO)

2. 2. tüüpi suhkurtõbi - alates valdavast insuliiniresistentsusest suhtelise või mõõduka insuliinipuudulikkusega kuni insuliini eritumise valdava defektini (ADA) või valdavast insuliiniresistentsusest koos insuliini puudulikkuse ja eelistatud sekretoorse defektiga insuliiniresistentsusega või ilma. ).

3. Muud spetsiifilised diabeedi liigid

Geneetilised i-rakkude defektid, geneetilised defektid i-raku funktsioonis (WHO)

Insuliini toime geneetilised vead

Eksokriinse kõhunäärme haigused

Narkootikumide või kemikaalide põhjustatud diabeet

Infektsioonide põhjustatud diabeet

Ebatavalised immuunvahendatud diabeedi vormid

Muud geneetilised sündroomid, mis on mõnikord seotud diabeediga

4. Raseduse diabeet (rase diabeet)

Lõpetame tehtud muudatused. Uues klassifikatsioonis pakutakse nimetusi “insuliinisõltuv” ja “insuliinsõltuv” diabeet asendama terminitega “1. ja 2. tüüpi diabeet”.

On tehtud ettepanek lisada muudatused süsivesikute ainevahetuses, mille arengut põhjustab pankrease saarerakkude hävimine ja ketoatsidoosi kalduvus 1. tüüpi suhkurtõbe. Kui need häired on põhjustatud immuun- või autoimmuunprotsessist, loetakse suhkurtõbi autoimmuunseks (WHO) või immuunvahendatud (ADA). B-rakkude vähenemine või kadumine toob kaasa täieliku sõltuvuse insuliinist: ilma selle manustamiseta ootavad patsiendile ketoatsidoosi, kooma ja surma. Sellist tüüpi diabeeti iseloomustab ka glutamaadi dekarboksülaasi (GAD-antikehade), insuliini ja tsütoplasmaatikumide autoantikehade olemasolu. Nende esinemine veres näitab autoimmuunprotsessi.

- 2. tüüpi diabeeti iseloomustab süsivesikute ainevahetuse häired, mille väljatöötamisel on kaks tegurit: insuliini sekretsiooni defekt ja resistentsus selle suhtes, mis on tuvastatud igas patsiendis, kuid erinevates suhetes.

Eelmise klassifikatsiooni osa, mida nimetatakse „Teatud seisundite ja sündroomidega seotud muud tüüpi diabeediks”, on läbinud radikaalse töötlemise.

- Alamrubriigis „B-rakkude geneetilised defektid või B-rakkude funktsiooni geneetilised defektid” tehakse ettepanek kaasata need diabeedi liigid, mille patogeneesis on teatud geenide rikkumise tõttu selgelt põhjustatud haiguse põhjus. Muude vormide hulgas on vaja mainida selle haiguse perekondlikke juhtumeid, mis esinevad II tüüpi suhkurtõve tõttu mutantse või ebanormaalse insuliini sekretsiooni tõttu.

- Alamrubriigis “Insuliini toime geneetilised defektid” käsitletakse insuliiniretseptori geeni mutatsioonide põhjustatud diabeedi vorme. Rabsoni-Mendelholla sündroom ja leprechunism, mis on diagnoositud peamiselt lastel, avaldavad selget insuliiniresistentsust. Põhjuseks on retseptorite geenimutatsioon.

- Eksokriinse kõhunäärme haiguste hulka kuuluvad fibrokaltsionaalne pankreatiopaatia, pankreatiit, trauma (pankreatiopaatia), neoplaasia, tsüstiline fibroos, hemokromatoos. Samal ajal on oluline osa kõhunäärmest seotud patoloogilise protsessiga. Seetõttu eksisteerib koos eksokriinse funktsiooni rikkumisega ka B-rakkude sekretoorne funktsioon.

- Endokrinopaatiate põhjus (Itsenko-Cushingi sündroom, akromegaalia, feokromotsütoomid, glükagonoomid, somatostatiinoomid, hüpertüreoidism) on vastavate hormoonide ülemäärane sekretsioon, millel on selgelt väljendunud vastunäidustatud insuliinivastane toime.

- Diabeedi indutseerivad ravimid ja kemikaalid on glükokortikosteroidid, kilpnäärme hormoonid, b- ja β-adrenergilised agonistid, nikotiinhape, tiasiidid, dilantiin, pentamidiin.

- Mõned viirused - kaasasündinud punetiste, mumpsi, Coxsacke B3, B4 patogeenid, tsütomegaloviirus võivad olla kombineeritud B-rakkude olulise hävimisega, aidates kaasa diabeedi tekkele.

- Immuunvahendatud diabeedi ebatavalised vormid hõlmavad liikumatusündroomi - kesknärvisüsteemi autoimmuunhaigust (kus peaaegu 50% -l patsientidest tekib suhkurtõbi ja antikehad glutamaadi dekarboksülaasi suhtes kõrge tiitriga), lupus erythematosus ja mõned teised süsteemsed haigused, kui antikehad on insuliini retseptorid. Autoantikehad toimivad retseptori tasemel nii insuliini antagonistidena kui agonistidena.

- Alamrubriigis "Muud geneetilised sündroomid, mis on mõnikord koos diabeediga" kuuluvad: Downi sündroom, Shershevsky-Turner, Kleinefelter, Lawrence-Moon-Bidle, Prader-Willi, Friedreichi ataksia, Huntingtoni korea, porfüüria, müotoniline düstroofia, Wolframi sündroom.

Raseduse diabeedi puhul soovitatakse nimetada kõik süsivesikute metabolismi patoloogiad, sealhulgas glükoositaluvuse langus raseduse ajal ja tegelikult rasedusdiabeet, mis tekitab riski nii suurenenud perinataalse suremuse kui ka kaasasündinud väärarengute esinemissageduse suurenemise korral.

Seega, vastavalt kaalutud diabeedi klassifikatsioonidele, on võimalik üksikasjalikult uurida selle haiguse arengu etioloogiat ja patogeneetilisi mehhanisme erinevates ilmingutes.

2. Diabeedi riskitegurid

Haiguse esinemissagedus sõltub suuresti vanusest. Alla 15-aastaste patsientide arv on 5% diabeediga patsientide koguarvust. Üle 40-aastased patsiendid moodustavad umbes 80% ja üle 65-aastased - 40% patsientide koguarvust.

Sooline mõju avaldab alaealiste diabeedi esinemissagedusele vähe ja vanuse suurenemisel on ülekaalus naised Euroopas, USAs ja Aafrikas. Jaapanis, Indias, Malaisias on suhkurtõbi sagedamini meestel ja Mehhikos on see mõlema soo inimestel sama.

Rasvumine, hüperlipiemia, hüperinsulinemia ja arteriaalne hüpertensioon mõjutavad oluliselt diabeedi levikut täiskasvanutel. Mitmete riskitegurite (28,9 korda) kombinatsioon suurendab kliinilise diabeedi tekkimise tõenäosust.

Riiklikud ja geograafilised tegurid mõjutavad ka haiguse ulatust. Nii et mõnedes Kagu-Aasia riikides, Okeaanias, Põhja-Aafrikas, eskimode hulgas on see palju vähem levinud kui Euroopa ja USA elanikkonna seas.

On tõendeid, et toidust (kassaava kujul) saadud tsüaniidi ülemäärane tarbimine ja valgu puudumine võib aidata kaasa erilise diabeeditüübi arengule troopilistes riikides.

Üldine riskitegur, eriti 2. tüüpi suhkurtõve pärimise korral, on geneetiline tegur. Diabeedi päriliku olemuse esimesed märgid pärinevad 17. sajandist. Esimene hüpotees haiguse päriliku olemuse kohta koostati 1896. aastal, kuid diabeedi päriliku olemuse intensiivne uurimine algas alles möödunud sajandi 20–30-ndatel aastatel ning 1960. aastatel tõestati, et selle haiguse peamine etioloogiline tegur on geneetiline. I tüüpi suhkurtõvega geneetiliselt kalduvates indiviidides areneb haigus provokatiivsete tegurite juures, mille hulgas on viirusinfektsioon eriline koht. II tüüpi suhkurtõve peamine sadestav faktor on rasvumine.

3. Diabeedi patogenees

Glükoosi kasutamise ja hüperglükeemia häired on kõigis ainevahetustes esinevate täielike häirete esimesed ilmingud, millele järgneb võimas hormoon- ja ainevahetuse muutus, mis lõppkokkuvõttes viib peaaegu kõigi keha funktsionaalsete süsteemide lüüasaamiseni.

I tüüpi suhkurtõve (insuliinsõltuv) autoimmuunse geneesi korral on B-rakkude hävimine peamine patogeneetiline faktor. Nagu juba mainitud, põhjustab terve rida erinevat laadi viiruseid (Coxsackie, parotiit, tsütomegaloviirus) B-rakkude düsfunktsiooni ja diabeedi kliinilisi ilminguid. Antigeensed epitoopid, mis on ühised b-raku valkudele ja mikroorganismile (nn molekulaarne mimikri), põhjustavad immuunvastuse viiruse antigeenidele ja seejärel peremeesorganismi b-rakkude enda antigeenidele. Molekulaarse mimikaadi hüpoteesi kohaselt ei pruugi kõhunäärme kude viirusega üldse nakatada, kuid see on teise immuunvastuse sekundaarne sihtmärk, mis areneb teises koes. Tuvastati erinevad B-rakkude hävitamise mehhanismid: T-lümfotsüütide, makrofaagide, looduslike tapjarakkude aktiivsuse suurenemine, tsütokiinide, autoantikehade toksiline toime. B-rakkude pöördumatule hävitamisele eelneb pikk varjatud periood. Spetsiifilist autoimmuunset põletikku Langerhani saarel insuliinsõltuvast diabeeditüübist nimetatakse insuliiniks. Selle haiguse algfaasis võib patsientide seerumis tuvastada erinevate B-rakkude struktuuride autoantikehad: pinnaantigeeni antikehad, rakud, insuliinivastased antikehad jne. Paljud neist võivad ilmuda kaua enne haiguse algust. Seetõttu kasutatakse neid I tüüpi suhkurtõve markerina riskirühmades.

II tüüpi suhkurtõve patogenees erineb ülaltoodust. Selle moodustumisega on seotud kolm seost: - insuliiniresistentsus; muutused maksa glükoosi endogeenses moodustamises; insuliini sekretsiooni ja vabanemise pankreasest rikkumine.

Need tegurid erinevates kombinatsioonides on leitud peaaegu kõigil patsientidel ning ühe või teise seose domineerimine määrab insuliinsõltuva suhkurtõve kursi iseloomuliku individuaalsuse.

- Insuliiniresistentsuse esimene komponent on tingitud insuliiniretseptorite arvu ja afiinsuse vähenemisest kudedes ja elundites, samuti valkude, glükoosi transportijate funktsioonide lagunemisest. Seega tuvastati I tüüpi suhkurtõve korral insuliiniretseptori kinaasi retseptori defekt.

- Insuliiniresistentsuse teine ​​komponent on retseptori efektorisüsteemide rikkumine, mis hõlmab glükoosi, glükogeeni süntetaasi ja mitmesuguste fosfataaside valgu transportijaid. Insuliiniresistentsusega patsientidel väheneb fosfataasi aktiivsus skeletilihastes.

Insuliiniresistentsuses mängib spetsiifilist rolli kaltsiitoniiniga seotud peptiid, mida eritavad luustiku lihaste sensoorsete aferentsete närvide sünapsid.

Lisaks soodustavad insuliiniresistentsuse teket pulseeriva insuliini sekretsiooni vähenemine või puudumine ja glükoosi krooniline toksiline toime. Lisaks on nendel patsientidel vähenenud maksa ööpäevane glükoosi moodustumise rütm (glükoosi moodustumise kiiruse vähenemine öösel), mis tagab liigse hüperglükeemia, eriti tühja kõhuga.

Raseduse diabeet on spetsiaalne diabeeditüüp, mille areng on seotud ema ja loote hormonaalse seose eripäraga ning platsentahormoonide patogeneetilise toimega. Raseduse ajal ilmnenud sünnituse ajal võib see kaduda. 40% -l rasedate diabeediga naistest areneb II tüüpi diabeet järgmise 6-8 aasta jooksul. [4] lk 132]

Üks diabeedi kõige raskemaid ilminguid, sõltumata nende tüübist, on diabeetiline mikroangiopaatia ja neuropaatia. Nende patogeneesis mängivad olulist rolli ainevahetushäired, peamiselt hüperglükeemia, mis on iseloomulik diabeedile. Patsientide poolt tekkinud ja mikroangiopaatia patogeneesi aluseks olevad määravad protsessid on keha valkude glükosüülimine, kahjustunud rakufunktsioon insuliinist sõltumatutes kudedes, muutused veri reoloogilistes omadustes ja hemodünaamika. Põhimembraani valkude muutused, nende suurenenud sisaldus endoteelirakkudes, aordikollageen ja neeruklomerulite aluskile ei saa mitte ainult häirida rakkude funktsiooni, vaid soodustavad ka antikehade teket vaskulaarse seina muudetud valkude suhtes (immuunkompleksid), mis võivad osaleda diabeetilise mikroangiopaatia patogeneesis. [3] lk.213]

Tuginedes ülaltoodud andmetele suhkurtõve erinevate patogeneetiliste mehhanismide kohta, kaaluge selle haiguse ägeda ja kroonilise ilmingu kliinilist pilti.

Ii. Diabeedi juhtivate sümptomite kliiniline pilt

Kaebused janu või suukuivus, suhkurtõbi, suurenenud söögiisu, kaalulangus, nõrkus, infektsioonide eelsoodumus, sügelev nahk. Uuring näitab hüperglükeemiat ja glükosuuriat.

Hüperglükeemia, mis on peamiselt tingitud perifeersete kudede glükoosi kasutamise vähenemisest insuliinipuuduse tõttu, glükoosisisalduse suurenemine maksas, põhjustab omakorda glükoosuuriat. Polüuria, mis tavaliselt kaasneb suure glükosuuriaga, on osmootse diureesi tagajärg. Suukuivus ja janu on seotud dehüdratsiooniga, mis on tingitud liigsest vedeliku eritumisest neerude kaudu, samuti veresuhkru, karbamiidi ja naatriumi sisalduse suurenemisest.

Kehakaalu vähenemine dekompenseeritud suhkurtõvega on märk katabolilisest sündroomist, mis on tingitud glükogeeni lagunemisest, rasva mobilisatsioonist (lipolüüs), valgu katabolismist ja nende muutumisest glükoosiks (glükoneogenees).

Hüperlipideemia väljendub kolesterooli, esterdamata rasvhapete, triglütseriidide, lipoproteiinide suurenemises. Suurenenud lipiidide tarbimine maksas, kus nad intensiivselt oksüdeeruvad, soodustab ketoonkehade ja hüperketoemia suurenemist. Ketoonkehade (atsetooni ja hüdroksübutüürhappe) akumulatsioon põhjustab diabeetilist ketoatsidoosi.

I ja II tüüpi suhkurtõve kliiniline pilt ja kulg on erinevad.

I tüüpi diabeedil on reeglina äge (mõne nädala või kuu jooksul) tõsiste kliiniliste sümptomitega (kiire kehakaalu langus, polüdipsia, polüuuria, ketoatsidoos). Haiguse alguses tekib sageli ketoatsidoosne kooma. Haiguse esimeste kliiniliste tunnuste ajaks on autoimmuunprotsess juba kahjustanud 70 kuni 75% pankrease B-rakkudest ja ei erista insuliini. Seetõttu seisnevad terapeutilised meetmed insuliinravi vahetu määramisega; pärast metaboolsete häirete kompenseerimist mõnedel patsientidel, kohe pärast haiguse algust, algab remissioonifaas, kui insuliinivajadus väheneb järsult (alla 0,4 U / kg; kuni täieliku kaotamiseni). Seda tüüpi I tüüpi diabeetikute ajutist "taastumist" on nimetatud "mesinädalaks". Remissioonifaasi kestus sõltub pankrease B-rakkude kahjustumise astmest ja autoimmuunprotsessi aktiivsusest, mis ulatub mitmest nädalast kuni mitme kuuni. Remissiooni lõpus sümptomid korduvad.

5–10 aasta möödumisel haiguse algusest võivad ilmneda nn diabeedi hilisemate tüsistuste - retinopaatia ja nefropaatia - kliinilised tunnused. Insuliinist sõltuva suhkurtõvega patsientide peamised surmapõhjused on terminaalne neerupuudulikkus, mis tekib diabeetilise glomeruloskleroosi progresseerumise tulemusena, harvemini kardiovaskulaarsete tüsistuste tõttu.

II tüüpi suhkurtõvega patsientidel areneb haigus tavaliselt aeglaselt, mitme kuu või aasta jooksul ja seda diagnoositakse sageli juhusliku uuringuga. Patsiendid pöörduvad dermatoloogi, günekoloogi, neuropatoloogi poole sügeluse, furunkuloosi, seenhaiguste, jalgade valu kohta. Mõnikord tuvastatakse patsientide esialgse ravi ajal diabeet selle haiguse tüsistuste (nägemishäired, neuropaatia, neerufunktsiooni häire) kohta. Sageli fikseeritakse esimest korda selliste patsientide diabeet haiglaravi ajal müokardiinfarkti, insult.

II tüüpi suhkurtõve kestus on tavaliselt stabiilne, ilma ketoatsidoosi kalduvuseta. Ravi võib piirata sobiva dieedi valikuga, vajadusel lisada suukaudseid glükoosisisaldust vähendavaid ravimeid. Raske tüsistuste või resistentsuse korral suukaudsete ravimite suhtes on ette nähtud insuliin. II tüüpi suhkurtõvega patsientide peamiseks surma põhjuseks on südame-veresoonkonna tüsistused (südameatakk, insult).

Suhkurtõbi on tõsine haigus, kus peaaegu kõik keha elundid ja süsteemid kannatavad ning see ilmneb kliiniliselt nii ägedate kui krooniliste komplikatsioonide tõttu. Allpool käsitleme neid ilminguid üksikasjalikumalt.

Iii. Patogenees ja diabeedi ägedate tüsistuste kliiniline pilt.

Kiiret meditsiinilist parandust vajava diabeedi komplikatsioonid hõlmavad hüpoglükeemilist, ketoatsidootilist (diabeetikut) ja harvemini hüperosmolaarset kooma.

Ketoatsidoosi kooma on eluohtlik seisund, mille tagajärjeks on reeglina absoluutne või harva esinev suhteline insuliinipuudus ja keha kudede glükoosi kasutamise järsk vähenemine. Kõige sagedamini areneb see suhkurtõvega YY tüüpi patsientidel raske ja labiilse kursusega. Kui see juhtub, siis süsivesikute ainevahetuse tõsine rikkumine. Vereplasma suurenenud osmolaarsus hüperglükeemia tõttu põhjustab intratsellulaarse dehüdratsiooni, osmootse diureesi, rasketel juhtudel - hüpovoleemilist šokki ja raskeid elektrolüütide häireid kaaliumi, naatriumi, magneesiumi, fosforioonide puudulikkusega jne. ketoonkehade, atsetooni, 8-hüdroksübutüürhappe ja atsetoäädikhappe suurenenud moodustumine. Rasketel juhtudel esineb lisaks rasvade lagunemisele ka valkude lagunemine, mis moodustavad vahetusprotsessis ka ketoonikehasid. Ketoonkehade kogunemine veres viib happesuse tekkele (happe-aluse seisundi muutumine happelisele küljele) ja keha tugevale mürgistusele.

Aktoos ja sellega kaasnev raske mürgistus, hüpovoleemia, aju verevoolu vähenemine ja aju hüpoksia põhjustavad kesknärvisüsteemi talitlushäireid ja põhjustavad diabeetilist kooma. Väga oluline on dehüdratsioon, mis tekib raske suhkurtõve (eriti aju rakkude) ajal koos kaaliumi, naatriumi ja kloori samaaegse kadumisega. Dehüdratsioon suurendab oluliselt organismi mürgistust ja kiirendab kooma arengut.

Enamikul juhtudel areneb diabeetiline kooma järk-järgult. Kooma algusele eelneb peaaegu alati enam või vähem pikk diabeedi sümptomite ägenemine, mis suurendab isoleeritud puudulikkust. Diabeedi dekompenseerimise põhjused on tavaliselt insuliini annuse vähendamata jätmine või selle ebamõistlik tühistamine, toitumise rasked rikkumised, põletikuliste ja ägedate nakkushaiguste lisamine, mürgistus, kirurgia ja vigastused, stress, rasedus. Mõnikord ilmneb saarepuudulikkuse ägenemine pärast kõhuõõne akuutseid haigusi (koletsüstiit, pankreatiit), eriti pärast nende haiguste kirurgilist sekkumist.

Diabeedi dekompensatsiooni algsed ilmingud jäävad sageli tähelepanuta või neid ei hinnata õigesti.

Eelseisva diabeetilise kooma varajane häkkija on:

- soole pareesist tingitud kõhu sündroom ja ketoonkehade ja atsetooni ärritav toime seedetrakti limaskestale. Koos söögiisu vähenemisega, iiveldusega, sagedasel korduval oksendamisel ja oksendamisel võib olla verine pruunikas toon, mida arst võib mõnikord pidada "kohvipõhja" oksendamiseks. Kõhukinnisus või kõhulahtisus võivad esineda väljaheites.

- valu sündroom on nii intensiivne, et patsiendid saadetakse kirurgiasse, kus kahtlustatakse koletsüstiiti, pankreatiiti, maohaavandit;

- dehüdratsioon suureneb liigse urineerimise ja korduva korduva oksendamise tõttu, mis viib elektrolüütide kadumiseni ja suurenenud mürgistuseni;

- muutused närvisüsteemis ilmnevad aeglustumisega, millel on selge teadvus, teatud stupori seisund, ükskõiksus ümbruse suhtes;

- nahk on kuiv, sageli kammide jälgedega. Seda iseloomustab kuiv limaskestad. Atsetooni lõhn väljahingatavas õhus on tavaliselt hästi määratletud.

Kui sellel perioodil ei alustata intensiivset ravi, satuvad patsiendid paratamatult sügava kooma seisundisse ja see üleminek kestab mitu päeva, harvemini mitu tundi. [5], lk 4113]

Ketohappe kooma kliinilised ilmingud:

- kasvab üldine nõrkus, letargia, uimasus, mis areneb endiselt keeruliseks, pooleteadvuseks olekuks, teadvuse täieliku kadumisega;

- patsiendid lõpetavad joomist, mis jätkuva oksendamise ja polüuuriaga suurendab veel dehüdratsiooni ja mürgistust;

- Selles staadiumis on patsiendil Kussmauli tüüpi sügav ja lärmakas hingamine, mis avaldab väljahingatavas õhus tugevat atsetooni lõhna, rasket hüpotensiooni (eriti diastoolset), sagedast, väikest pulssi täitmist, vererõhu langust. Maks, reeglina, ulatub kaldakaare servast välja, on palpatsiooni suhtes valus. Jänes refleksid nõrgenesid enne, kui see täielikult kaob. Elektrokardiograafilises uuringus võib esineda müokardi hüpoksia ja intrakardiaalse juhtivuse häireid. Arendada oliguuriat, anuuriat;

- nahk on kuiv, karm, vähendatud turgor. Nägu on kahvatu, mõnikord roosa, ilma tsüanoosita. Nähtavad limaskestad on kuivad, sageli kooritud huuled. Iseloomustab elastsuse vähenemine, silmade pehmus, mis tekib klaaskeha vedeliku kadumise tõttu. Kõige sagedamini langetatakse kehatemperatuuri;

- Järgnevad laborianalüüsi andmed on iseloomulikud: hüperglükeemia - 19,4 - 33 mmol / l, glükosuuria ja atsetonuuria, hüperlipideemia, hüperketoemia, suurenenud jääklämmastik ja uurea veres, hüponatreemia, leeliselise verevarustuse vähenemine, hüpokaleemia ja vähenenud vere pH.

See raske tüsistus on sagedamini kerge või mõõduka raskusega I tüüpi diabeediga patsientidel, keda soovitatakse kasutada ainult dieetraviks või glükoosisisaldust vähendavateks suukaudseteks ravimiteks. Mitmed infektsioonid (kopsupõletik, püeliit, tsüstiit), samuti äge pankreatiit, põletused, müokardiinfarkt, jahutamine ja janu võimetus janu kustutada soodustavad kooma arengut.

See areneb 5–10 ja mõnikord 14 päeva jooksul aeglasemalt kui ketoatsidoos, mida iseloomustab raske dehüdratsioon, pöörduvad fokaalsed neuroloogilised häired ja suurenev teadvushäire.

Sümptomid, nagu janu, polüdipsia ja polüuuria, on omane nii ketoatsidoosile kui ka hüperosmolaarsele koomale, kuna neid põhjustavad samad patogeneetilised mehhanismid, hüperglükeemia ja osmootne diurees. Kuid hüperosmolaarse kooma dehüdratsioon on palju tugevam, seetõttu on nende patsientide kardiovaskulaarsed häired raskemad. Nendel patsientidel tekivad oliguuria ja asotemia sagedamini ja varem. Samuti on suurenenud kalduvus erinevate hemokoagulatsioonihäirete tekkeks, eriti sellisteks nagu hajutatud intravaskulaarne koagulatsioon (DIC), arteriaalne ja veenitromboos.

Hüperosmolaarse kooma diagnostilised tunnused:

- kooma ja raske dehüdratsiooni kombinatsioon;

- närvisüsteemi fokaalsete kahjustuste tunnuste olemasolu, näiteks parees ja tundlikkuse häired, positiivne Babinski sümptom ja muud patoloogilised refleksid, nüstagm;

- vere glükoosisisaldus - 38,9 mmol / l kuni 55 mmol / l ja rohkem;

- ketoatsidoos puudub, seerumi bikarbonaadid on veidi vähenenud (20 mmol / l) ja naatriumisisaldus on vahemikus 100 kuni 280 mmol / l. Seerumi osmolaarsus - üle 350 mmol / l.

Arvestades, et hüperosmolaarse kooma esinemine on sagedasem mitmesuguste kardiovaskulaarsete puudulikkuse all kannatavate eakate inimeste puhul, on vajalik pidev südame töö jälgimine. Hüperosmolaarse kooma prognoos on palju hullem kui ketoatsidoos. Suremus on endiselt kõrge, 15–60%. [2] lk.49]

3. Hüpoglükeemiline kooma

- tekib veresuhkru taseme järsu languse (hüpoglükeemia), kõige sagedamini insuliini saavatel diabeetikutel. Hüpoglükeemia patogenees põhineb insuliini ja glükeemia taseme erinevusel. Tüüpilistel juhtudel esineb hüpoglükeemia insuliini üleannustamise, märkimisväärse füüsilise koormuse või ebapiisava toidu tarbimise tõttu pärast selle sissetoomist ja see areneb 1... 2 tundi pärast insuliini süstimist (mõnikord hiljem). Pikaajalise toimega insuliinipreparaatide manustamisel võib hüpoglükeemiline seisund ja kooma areneda 4–5 tunni jooksul, aga ka mittesobiva, mittevastava toidutarbimise annusega. Hüpoglükeemia oht suureneb, kui proovite katta süstitud insuliiniannuse ainult süsivesikute tõttu. Nendel juhtudel tõuseb pärast sööki veresuhkru tase kiiresti ja seejärel väheneb ning süstitud insuliini maksimaalne toime langeb sageli kokku suhkru taseme languse hetkega, mis põhjustab selle järsu languse. Mõnel juhul on hüpoglükeemilised seisundid tingitud liigsest füüsilisest stressist või vaimsest šokist, stressist, ärevusest. Tuleb märkida, et suhkurtõvega patsientidel esineb hüpoglükeemilisi reaktsioone sageli kõrgenenud veresuhkru suhtes, kuid väheneb järsult võrreldes nende kõrge hüperglükeemiaga.

Glükoos on peamiseks aju metabolismi substraadiks, mistõttu hüpoglükeemia põhjustab närvirakkude energia nälga ja kahjustab nende funktsiooni halvenenud teadvuse ja raskete juhtude korral hüpoglükeemilise kooma korral. Enamikul juhtudel on neuroloogilised häired pöörduvad, kuna hüpoglükeemia kompenseerib aju verevoolu ja toetab aju normaalset hapnikutarbimist. Sagedased hüpoglükeemilised seisundid põhjustavad siiski ajus pöördumatuid muutusi, mis võivad kliiniliselt avaldada luure vähenemist.

Kuna haiguse kestus suureneb (pärast 10–20 aastat), ilmnevad hilinenud diabeetilise sündroomi kliinilised ilmingud angiopaatiate ja erinevate lokaliseerumisega neuropaatiate kujul. Seda arutatakse järgmises osas.

Iv. Diabeedi hilinenud tüsistused

Niinimetatud suhkurtõve hilisemad tüsistused hõlmavad eelkõige diabeetilist nefropaatiat, retinopaatiat, neuropaatiat, diabeetilise jala sündroomi, mis arenevad 5 kuni 20 aastat pärast haiguse algust ja on peamine puude ja diabeedihaigete suremuse põhjus.

1. Diabeetiline nefropaatia

Diabeetilise nefropaatia patoloogiliste muutuste aluseks on endoteeli rakkude proliferatsioon ja alusmembraani paksenemine. Neerude glomerulaarhaiguste või glomeruloskleroosi puhul on kaks peamist tüüpi: sõlmede ja difuusiliste. Viimane avaldub põhimembraani paksenemises, haarab kogu neeru ja liigub aeglaselt edasi. See viib üsna hilja neerupuudulikkuseni. Nodulaarset glomeruloskleroosi täheldatakse tavaliselt alates diabeedi algusest (sagedamini kui tüüp 1), mis areneb kiiresti diabeetiliste glomerulokapillaarsete mikroaneurüsmide väljatöötamisega, mis paiknevad perifeerses või glomerulus-keskmes, kapillaarid kitsenevad või täielikult blokeerivad kapillaaride luumenit. Nodulaarsed kahjustused on tuvastatud umbes 25% diabeediga patsientidest, tavaliselt samaaegselt hajutatud diabeetilise glomeruloskleroosi ilmingutega. [2), lk 50] Uuringud näitavad, et pärast 4-5 aastat pärast diabeedi ilmnemist neerudes ilmnevad difuusse glomeruloskleroosi tunnused ja 15–20 aasta möödumisel haiguse algusest avastatakse need muutused 43–45% patsientidest.

Sõltumata kahjustuse iseloomust koos glomerulaarsete kapillaaride muutustega esineb arterioolide kahjustusi intimaalsete paksenemistega, lipiidide ja valkude sadestumist vahelduvasse ruumi, mis soodustab sklerootiliste muutuste teket, mis viib glomerulaarse oklusiooni, neeru tubulaarse atroofia ja neerufiltratsiooni funktsiooni halvenemiseni. Haigused haaravad nii laeva kui ka väljuva veresoone, mis on eriti iseloomulik diabeedile. Nefropaatia objektiivne märk on mikroalbuminuuria. Proteinuuria ilmumine näitab neerudes olulist hävitavat protsessi, kus umbes 50-75% glomerulitest on juba skleritud ja morfoloogilised ja funktsionaalsed muutused on muutunud pöördumatuks. Sellest ajast alates väheneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus järk-järgult 1 ml / min kuus või umbes 10 ml / min aastas, mis viib neerupuudulikkuse lõppfaasi 7 kuni 10 aasta jooksul alates proteinuuria avastamise hetkest. Nefropaatia kliinilised ilmingud sõltuvad suuresti diabeedi tüübist. I tüüpi suhkurtõve korral on esialgne sümptom proteinuuria, mis harva ületab 1 g / l ja millega ei kaasne muutused uriini setetes, turses ja arteriaalses hüpertensioonis.

Hiljem ilmnevad teised pidevalt kasvavad sümptomid: mikroalbuminuuria, turse, hüpertensioon, proteinuuria kuni 10 g / l. II tüüpi suhkurtõve korral avaldub diabeetiline nefropaatia kõige sagedamini paljude aastate jooksul väikese või mõõdukalt väljendunud proteinuuriaga. Uriinitestid, välja arvatud neerude spetsiifilised muutused, näitavad bakteriuria, mis on asümptomaatiline või millel on püelonefriidi kliiniline pilt. Tsüstiit ühineb sageli. Seda ei hõlma mitte ainult glükosuuria (hea mikroobide paljunemise vahend), vaid ka autonoomne neuropaatia, mis põhjustab põie puuduliku tühjendamise sündroomi.

Kõiki diabeedilise mikroangiopaatia sümptomeid mis tahes lokaliseerimisel iseloomustavad võrkkesta vaskulaarsed kahjustused: muutused põhimembraani struktuuris ja paksenemisel, vähenenud endoteelirakkude elujõulisus ja proliferatsioon, mikroanurüümide areng ja veresoonte halvenemine. Nende häiretega kaasnevad muutused sõltuvalt kohalikest mikrotsirkulatsioonitingimustest, näiteks võrkkesta verevool aeglustub. Võrkkesta venoosse postkapillaariga proksimaalselt paiknevate kapillaarseinte, silindriliste eendite ja kapillaaride laienemine muutuvad diabeetilise retinopaatia ilmseteks ilminguteks. Hüpertensiooni ja võrkkesta veresoonte trombemboolia järel paiknevad mikroaneurüsmid tavaliselt võrkkesta perifeerias, mõjutavad eelapillareid, on massiivsemad ja regressioonid, mida ei täheldata diabeedi korral. Tekivad kapillaaride ja mitmesuguste verejooksude kustutamine. Selle tulemusena tekib võrkkesta isheemia, mis on veresoonte neoplasma põhjuseks, mis on sagedasemad nii verejooksudele, nii eel- kui ka klaaskehale. Praegu on vastu võetud WHO soovitatud diabeetilise retinopaatia klassifikatsioon, mille kohaselt on olemas kolm etappi: mitte proliferatiivne (või lihtne), preproliferatiivne ja proliferatiivne. Diabeetilise retinopaatia ennetamine ja arengu edasilükkamine on võimatu ilma diabeedi stabiilset kompenseerimist nii kaua kui võimalik.

3. Diabeetiline neuropaatia.

Närvisüsteemi kaotust diabeedi korral nimetatakse neuropaatiaks. See on kõige sagedasem diabeedi tüsistus ja üks selle kõige levinumatest vormidest on polüneuropaatia. Diabeetilise polüneuropaatia esinemissagedus on 20... 93%. [4], lk.141] Diabeetiline mononeuropaatia on vähem levinud. Sel juhul kannatavad kraniaal- ja kraniaalnärvid - 3., 4. ja 6. paar või suured perifeersed närvid - reieluu, istmik, mediaalne või radiaalne. Diabeedi tuvastamisel 3,5 - l on 6,1% patsientidest juba teatavaid neuropaatia tunnuseid. Viie aasta möödumisel haiguse algusest täheldati neid 12,5 - 14,5% -l patsientidest, 10-st - 20-25%, 15 aasta jooksul - 23 - 27%, 25 aasta jooksul - 55 - 65%. Autonoomse närvisüsteemi sagedased ja kahjustused.

Polüneuropaatia on somaatilise perifeerse diabeetilise neuropaatia kõige tavalisem vorm, mida iseloomustab distaalne, sümmeetriline ja valdavalt tundlik häire. Tundlikke kahjustusi täheldatakse „sokkide ja kindate sündroomi“ vormis ning see patoloogia avaldub palju varem ja raskemini jalgades. Seda iseloomustab vibratsiooni, puutetundlikkuse, valu ja temperatuuri tundlikkuse vähenemine, Achilleuse ja põlve reflekside vähenemine ja kadumine. Ülajäsemete kahjustus on vähem levinud ja korreleerub diabeedi kestusega. Tõsine valu ja hüperalgeesia, mis süvenevad öösel, põhjustavad unetust, depressiooni, isukaotust ja rasketel juhtudel olulist kehakaalu langust. Distaalne polüneuropaatia põhjustab sageli troofilisi häireid hüperhüdroosi või anhidroosi, naha hõrenemise, juuste väljalangemise ja harvemini trofiliste haavandite kujul, peamiselt jalgadel (neurotroofsed haavandid). Nende iseloomulik tunnus on arteriaalse verevoolu ohutus alamjoonte veresoontes. Diabeetilise somaatilise distaalse neuropaatia kliinilised ilmingud on tavaliselt ravikuuri mõjul muutunud mõne kuu kuni aasta järel.

Radikulopaatia on üsna haruldane somaatilise perifeerse neuropaatia vorm, mida iseloomustab ägedad valuvaigud ühe dermatiidi sees. Selle patoloogia aluseks on aksiaalsete silindrite demüeliniseerimine seljaaju tagumisest juurtest ja veergudest, millega kaasneb sügava lihaste tundlikkuse rikkumine, kõõluste refleksi kadumine, ataksia ja ebastabiilsus Rombergi asendis.

Mononeuropaatia on üksikute perifeersete närvikiudude, sealhulgas kraniaalse kahjustuse tagajärg. Iseloomulikud on spontaansed valud, parees, tundlikkuse häired, kõõluste refleksi kadumise vähenemine närvikahjustuste tsoonis. Patoloogiline protsess võib kahjustada kraniaalnärvide III, V, VI-VIII paaride närvirakke. III ja VI paarid kannatavad sagedamini kui teised: umbes 1% suhkurtõvega patsientidest tunnevad ekstraokulaarsete lihaste halvamist, mis on kombineeritud pea ülemises osas, diplomaatias ja ptosis. Treminaalse närvi (V-paari) lüüasaamine avaldub intensiivse valu löögis pool nägu. Näonärvi (VII paari) patoloogiat iseloomustab näolihaste ühekülgne parees ja kaheksas paar kuulmise vähenemise tõttu. Mononeuropaatiat avastatakse nii pikaajalise suhkurtõve taustal kui ka glükoositaluvuse halvenemisel.

Vegetatiivne närvisüsteem reguleerib silelihaste, endokriinsete näärmete, südame ja veresoonte aktiivsust. Parasiümpaatilise ja sümpaatilise innervatsiooni rikkumine on aluseks sisemiste organite ja südame-veresoonkonna süsteemi muutustele.

Seedetrakti patoloogia hõlmab söögitoru, mao, kaksteistsõrmiksoole ja soole häireid. Söögitoru talitlushäire peegeldub tema motoorika vähenemises, alumise sulgurlihase toonuse vähenemises ja vähenemises. Kliiniliselt on patsientidel düsfaagia, kõrvetised ja mõnikord söögitoru haavandid. Diabeetilist gastropaatiat täheldatakse haiguse pikaajalise kestusega patsientidel ja see ilmneb eelmisel päeval söödud toidu oksendamisel. Maomahla eritumine ja happesus väheneb. Diabeetiline enteropaatia ilmneb peensoole suurenenud peristaltikast ja vahelduvast kõhulahtisusest, sagedamini öösel (soole liikumise sagedus jõuab 20-30 korda päevas), millega ei kaasne kaalulangus.

Kusepõie neuropaatiat (atooniat) iseloomustab selle kontraktiilsuse vähenemine urineerimise aeglustumise, kokkutõmbumise 1–2 korda päevas kujul, kusepõie jääk-uriini olemasolu, mis aitab kaasa selle nakkusele.

Impotentsus on autonoomse neuropaatia sagedane sümptom ja see võib olla ainus ilming, mida täheldatakse 40–50% -l diabeetikutest. See võib olla ajutine, näiteks diabeedi dekompenseerimise korral muutub see püsivaks. On vähenenud libiido, ebapiisav reaktsioon, nõrgestav orgasm. Viljatus suhkurtõvega meestel võib olla seotud retrospektiivse ejakulatsiooniga, kui põie sphincters'i nõrkus toob kaasa sperma hülgamise.

Higistamise patoloogia suhkurtõve algstaadiumis väljendub selle intensiivistumises. Haiguse kestuse suurenemisega täheldatakse selle vähenemist kuni alumise jäseme anhüdroosini. Kohalik suurenenud higistamine ülemise emakakaela sümpaatilise gangliidi düsfunktsiooni tõttu.

Diabeetilist autonoomset südame neuropaatiat iseloomustab ortostaatiline hüpotensioon, püsiv tahhükardia, nõrk terapeutiline toime sellele, fikseeritud südame rütm, ülitundlikkus katehhoolamiinide suhtes, valutu müokardiinfarkt ja mõnikord patsiendi ootamatu surm. Posturaalset (ortostaatilist) hüpotensiooni väljendatakse seisva pearingluse, üldise nõrkuse, silmade tumenemise või nägemise nägemise näol seisva patsiendiga. Püsiv tahhükardia, mis ei ole diabeedihaigetel terapeutilise toime suhtes, on tingitud parasümpaatilisest ebaõnnestumisest ja võib olla autonoomsete südamehäirete varajases staadiumis. Eeldatakse, et nende patsientide valutute südameatakkide põhjuseks on vistseraalsete närvide kahjustus, mis määrab müokardi valu tundlikkuse.

Diabeetiline entsefalopaatia. Selle peamised kliinilised ilmingud on vaimsed häired ja orgaanilised aju sümptomid. Kõige sagedamini on diabeediga patsientidel mälu vähenemine. Üleantud hüpoglükeemilistel seisunditel on eriti tugev mõju vaimsete häirete tekkele. Vaimse aktiivsuse rikkumised võivad ilmneda ka suurenenud väsimuse, ärrituvuse, apaatia, pisaruse, unehäirete näol. Diabeetilise entsefalopaatia arengut määrab aju neuronite degeneratiivsete muutuste areng, eriti hüpoglükeemiliste seisundite ja isheemiliste fookuste ajal, mis on seotud mikroangiopaatia ja ateroskleroosi esinemisega.

Diabeetilise jala sündroom (SDS) on üks diabeedi hilinenud tüsistusi, mis on põhjustatud komplekssetest anatoomilistest ja funktsionaalsetest muutustest, mis viivad jalgade haavandiliste kahjustuste tekkeni kuni diabeetilise gangreeni tekkeni. SDS on perifeerse närvisüsteemi, arteriaalse ja mikrovaskulaarse voodi düsfunktsiooni tulemus. Seda iseloomustab ühe või mitme jalgliigese järkjärguline hävimine. Esimest korda kirjeldas seda sündroomi 1868. aastal prantsuse neuropatoloog Charcot. [3], lk 211] Diabeetiline suu on fikseeritud erinevates vormides 30-80% diabeediga patsientidest. Selles patsientide rühmas amputeeritakse alumise osa jäsemeid 15 korda sagedamini kui ülejäänud elanikkonnas. Tarsus ja tarsus-metatarsaalid on sagedamini mõjutatud, harvem on metatarsofalangeaal ja 10% juhtudest mõjutavad pahkluu liigesed. Enamikul juhtudel on protsess ühepoolne ja ainult 20% patsientidest - kahepoolne. On paistetust, vastavate liigeste piirkonna hüpereemiat, jala deformatsiooni, pahkluu liigeset, talla troofilisi haavandeid. VTS-i arengu patogeneesis on peamiseks kohaks kolm peamist tegurit: neuropaatia, alumiste jäsemete vaskulaarne kahjustus, infektsioon. Tuginedes neuropaatiliste muutuste ülekaalule või perifeerse vere voolu vähenemisele, eristatakse neuropaatilisi, isheemilisi ja segatüüpi (neuroiskeemilisi) vorme.

Neuropaatilises vormis mõjutavad somaatilised ja vegetatiivsed närvisüsteemid alumiste jäsemete arteriaalsete segmentide puutumatust ja valu sündroomi puudumist. Neuropaatia võib põhjustada kolme tüüpi jalgade kahjustusi: neuropaatiline haavand, osteoartropaatia (koos Charcot'i liigese arenguga), neuropaatiline turse. Neuropaatiline defekt esineb jalgade piirkondades, kus on suurim surve. Sellisel juhul ei pruugi patsient olla teadlik muutustest, mis toimuvad valu vähenemise suhtes. Haavandi defekt on sageli nakatunud stafülokokkidega, streptokokkidega, kolibatsilloosiga, sageli seostatakse anaeroobset mikrofloora. Haiguse kliinilise pildi tuvastamisele eelneb sageli 4-6 nädalat trauma, kõõluste närbumine, sarvkesta moodustumine, haavandumine ja pahkluu kahjustamine, jala alumise kolmanda osa murd. Radiograafiliselt avastati massiline luu hävimine sekvestratsiooniga, liigesepindade ränk rikkumine ja periartikulaarsed hüpertroofilised muutused pehmetes kudedes.

Isheemiline vorm areneb alumiste jäsemete arterite aterosklerootiliste kahjustuste tõttu, mis aitab kaasa peamise verevoolu rikkumisele. Seda vormi iseloomustab tugev valu sündroom (puhkusel, eriti öösel), jalgade arterite pulseerimise järsk langus. Väliselt võib jalgade nahk olla kahvatu või tsüanootiline või võib olla roosakas-punane toon, mis on tingitud pindmiste kapillaaride laienemisest isheemiale vastuseks, kuid erinevalt neuropaatilistest jalgadest on jalad külmad. Suhkurtõvega patsientidel on aterosklerootilistel muutustel difuusne kahjustus ja kõige sagedamini täheldatakse muutusi keskmise ja väikese kaliibriga arteriaalsetes segmentides.

Lisaks kirjeldatud diabeedi sündroomidele on täheldatud organismi olulisi ainevahetushäireid.

Katarakt On olemas metaboolne (diabeetiline) ja seniilne sordid. Diabeetiline katarakt areneb halvasti kompenseeritud insuliinisõltuvatel patsientidel ja paikneb läätse subkapsulaarsetes kihtides. Diabeetilise katarakti patogenees on seotud suurenenud glükoosi konversiooniga sorbitooliks läätsekudedes hüperglükeemia taustal. Nende liigne kogunemine põhjustab raku ödeemi, mis vahetult või kaudselt muudab müonosiidi metabolismi, mis viib katarakti tekkeni. [3], lk.228]

Naha patoloogia. Suhkurtõve korral on levinud diabeetiline dermopaatia, lipoidekrobioos, ksantomatoos, furunkuloos ja naha seeninfektsioonid. Diabeetilist dermopaatiat iseloomustab pigmenteeritud atroofiliste täppide alumise jala mitte-eesmise pinna („täpiline alumine jalg”) kujunemine. Selle komplikatsiooni patogenees on seotud diabeetilise mikroangiopaatia arenguga. Lipoidne nekrobioos - dermatoos, mis paikneb sageli jalgade esipinnal ja mida iseloomustab kollakate nahapindade ilmumine erüteemilise piiriga ümbritsetud lipiidide sadestumise tõttu. Selle komplikatsiooni patogenees on ebaselge. Ksantomatoosi korral on kolesterooli ja triglütseriidide subkutaanne sadestumine tüüpiline. Kõige sagedasem lokaliseerimine - käed, silmalaud. See patoloogia on seotud hüperlipideemiaga. Seega ei ole diabeedi juhtivad sündroomid mitte ainult hüperglükeemia ja sellega seotud metaboolsed muutused. Haiguse lõpptulemuse seisukohalt on väga oluline patsientide varajase puude ennetamine kõige varem angio ja neuropaatia diagnoos. Järgnevalt käsitletakse diabeedi kaasaegse diagnoosimise võimalusi, samuti selle varajast ja hilist ja hilinenud komplikatsioone.

V. Diabeedi diagnostilised kriteeriumid

Suhkurtõve tuvastamine põhineb veresuhkru tühja kõhuga ja pärast glükoosi koormust. Normaalne tühja kõhu glükoosisisaldus on 3,3-5,5 mmol / l. Suukaudse veresuhkru taset üle 7,8 mmol / l saab kasutada suhkurtõve diagnoosimisel korduval määramisel. Viimaste aastate uuringute kohaselt suureneb veresuhkru tase vanusega, nii et üle 60-aastased patsiendid peavad normaalväärtusi korrigeerima, lisades iga järgneva aasta kohta 0,056 mmol / l. Praktiliselt tervetel eakatel inimestel võib tühja kõhuga glükoosisisaldus varieeruda vahemikus 4,4... 8,0 mmol / l. [2] lk 9]

Kui vere glükoosisisaldus tõuseb üle 8,8 mmol / l, ilmneb glükosuuria, mis harva esineb normoglykeemiaga, kuna neerutorukeste permeaablus väheneb glükoosiks (neerudiabeet). Selline glükosuuria võib olla primaarne (idiopaatiline) või sekundaarne (neeruhaigusega). Seda on täheldatud ka rasedatel naistel ja De Toni-Fanconi-Debre sündroomil (ensümaatiline tubulopaatia, kus glükoosi, aminohapete, fosfaatide ja bikarbonaatide imendumine neerutorudes on häiritud).

Kui suhkurtõbi on kombineeritud nefroskleroosiga, on kõrge glükeemia, vastupidi, minimaalne glükosuuria avastatakse või üldse mitte. Vanuse puhul suureneb glükoosi neerukünnis, nii et II tüüpi suhkurtõvega patsientidel on süsivesikute metabolismi kompenseerimine parem glükoosisisalduse (glükeemia) abil, mitte selle eritumisega uriiniga.

Juhul, kui tühja kõhu glükoositase on alla 6,7 ​​mmol / l ja kliinilisi ilminguid ei esine, on vaja läbi viia glükoositaluvuse test (GTT).

Laadimistingimused:

Viimased 3 päeva enne uuringut saate jälgida tasuta dieeti, mille süsivesikute sisaldus on üle 150 grammi päevas ja normaalne kehaline aktiivsus. Katse viiakse läbi tühja kõhuga ja enne kui patsient ei söö 8-14 tundi, joob mõõdukas kogus vedelikku.

Pärast vereproovide võtmist võtab ta 75 minutit glükoosi, mis on lahustatud 250 kuni 300 ml vees 5 minuti jooksul. Laste puhul on glükoosi annus 1,75 g 1 kg kehakaalu kohta. 2 tunni pärast võetakse uuesti verd.

Uute soovituste kohaselt näitab glükoositaluvuse halvenemist glükoosi tühja kõhuga - venoosse või kapillaarse vere plasmas - vähemalt 7,8 mmol / l; venoosse või kapillaarse verega - vähemalt 6,7 mmol / l.

2 tundi pärast 75 g glükoosi võtmist - glükoosi sisaldus - venoosses veres - 8,9 - 12,2 mmol / l; - kogu kapillaarveres - 7,8 - 11,1 mmol / l [4], lk 128.]

Lisaks peaks WHO ekspertide sõnul „glükoositaluvuse halvenemist” käsitlema glükoositaseme nõrgenemise reguleerimise etapis. Seepärast võeti kasutusele uus mõiste „halvenenud tühja kõhuga glükoos“, mida iseloomustab glükoosi tase vereplasmas - vähemalt 7,8 mmol / l ja 2 tunni pärast vähemalt 8,9 mmol / l.

Suhkurtõve diagnoosi saab kinnitada glükaaditud (HbA1c) hemoglobiini sisalduse määramisel veres. Diabeetiliste patsientide punased verelibled sisaldavad suurt osa hemoglobiini väiksematest komponentidest, mis sisaldab glükoosi. See mitteensümaatiline protsess toimub punaste vereliblede eluea jooksul (120 päeva). HbA1c korreleerub otseselt vere glükoosi tasemega, moodustades 4–6% praktiliselt tervete inimeste veres olevast hemoglobiinist, samas kui diabeediga inimestel suureneb selle valgu tase 2-3 korda. Primaarse diagnoositud haigusega patsientidel on HbA1c sisaldus mõnikord 11,4% 2,5% ja pärast sobiva dieedi ja insuliiniravi väljakirjutamist väheneb see 5,8% -ni. Selle kriteeriumi abil kontrollitakse populatsiooni süsivesikute metabolismi häirete avastamiseks ja diabeediga patsientide ravi jälgimiseks.

Diabeedi kriteeriumid:

- suhkurtõve kliiniliste sümptomite juuresolekul kõrgem kui 11,1 mmol / l;

- tühja kõhuga glükoosisisaldus üle 7,8 mmol / l, avastatud vähemalt 2 korda või glükeeritud hemoglobiini tase veres;

- tühja kõhu glükeemia on 7,8 mmol / l või madalam ja 2 tundi pärast glükoosi laadimist on see üle 11,1 mmol / l. Glükoositaluvuse test ei ole vajalik, kui tühja kõhuga glükoosi tase ületab 7,8 mmol / l.

Ketoatsidoosi diagnoosimiseks on vajalik ketoonide määramine veres ja uriinis. Kui patsiendil on ketoatsidoos (suhkurtõvega seotud näidustuste puudumisel), tehakse diferentsiaaldiagnoos laktatsidoosi, uremia, alkohoolse ketoatsidoosi ja mõnede mürgistuste puhul. Kui uriinis ei ole ketoonikehasid, on vere glükoosisisaldus alla 8 mmol / l, mistõttu atsidoosi põhjus ei ole seotud diabeediga.

Diabeedi hilise tüsistuste diagnoosimiseks kasutage erinevaid instrumentaalse diagnoosi meetodeid.

Diabeetilise mikroangiopaatia tuvastamine naha, lihaste, mao, soolte, neerude intravitaalse biopsia meetodite abil. Valgusmikroskoopia võib tuvastada endoteeli proliferatsiooni, düstroofilisi muutusi arterioolide, venulite ja kapillaaride seintes. Diabeetiline neuropaatia põhineb neuropatoloogi poolt uuritud patsiendi andmetel, kaasates vajadusel instrumentaalseid meetodeid, sealhulgas elektromüograafiat. Nägemisorgani patoloogia diagnoosimiseks, teravuse ja vaatevälja määratlemiseks kasutatakse funduse uurimist diabeetilise retinopaatia raskusastme määramisel. Diabeetilise nefropaatia varajane diagnoosimine saavutatakse mikroalbuminuuria ja neerude torkeabiopsia tuvastamisega.

Vi. Diabeediravi põhimõtted

Ravi põhineb kolmel põhimõttel:

insuliinipuuduse hüvitamine;

hormonaalsete ja ainevahetushäirete korrigeerimine;

diabeedi tüsistuste ennetamine.

Need põhimõtted põhinevad 5 positsioonil:

2. kehaline aktiivsus;

3. hüpoglükeemilised ained;

5. koolitus, enesekontroll.

1. Diabeedi dieetravi.

Diabeetikutele ja tervetele isikutele mõeldud dieedil on peamiste komponentide füsioloogiline infrastruktuur, s.t. sisaldab 60% süsivesikuid, 24% rasva ja 16% valku. Suhkurtõvega patsientide toitumise eripära on asjaolu, et süsivesikute maht peaks olema “täidetud rafineerimata” (kergesti seeduvate) suhkrutega ning soovitame toite, mis sisaldavad aeglaselt metaboliseeruvaid süsivesikuid. Suhkur, moos, siirupid, koogid, maiustused, küpsised, viinamarjad, kuupäevad, rafineeritud süsivesikuid sisaldavad banaanid võib asendada magusainetega või suhkruasendajatega, mis on jagatud kaloriks: fruktoos, ksülitool, sorbitool ja mitteküttev: sahhariin, aspartaam, tsüklamaat, züukli ja samad tooted on taime stevia töödeldud lehed.

I tüüpi diabeedi toitumine peaks täielikult katma kõik patsiendi keha energiakulud sõltuvalt selle tegevuse iseloomust ja säilitama ideaalse kehakaalu. Kalorite tarbimise arvutamisel tuleb meeles pidada, et 1 kg ideaalse kehakaalu kohta tarbitakse kerge füüsilise töö käigus umbes 130 kJ (1 kcal = 4,3 kJ), umbes 200 kJ mõõduka füüsilise töö ja vaimse töö jaoks, kuni 300 kJ (ideaalne kehakaal on võrdne kasvuga cm-des miinus 100). I tüüpi suhkurtõvega patsiendi päevase annuse kalorisisalduse kindlakstegemiseks on lihtne moodus: korrutada ideaalne kehakaal 30 kcal - naistele ja 35 kcal - meestele.

2. tüüpi diabeedi all kannatavatele inimestele soovitatakse kasutada sellist kalorite dieeti, kus nad kaotavad 500 grammi kehakaalu iga nädal, kuni saavutavad ideaalse kaalu. Kuna seda tüüpi diabeet areneb rasvunud inimestel sagedamini, on nende veres glükoosi normaliseerumise kõige olulisem tingimus kaalu langus. Kuid see ei tohiks ületada rohkem kui 2 kg nädalas, vastasel juhul tekib liigne lihaste, mitte rasvkoe kadu. 2. tüüpi diabeetikutele vajaliku päevase kalorisisalduse arvutamiseks on vaja korrutada ideaalset kehakaalu 20 kcal - naiste ja 25 kcal - meeste puhul.

Päevane kalorite tarbimine tuleks jagada 4 - 5 vastuvõtuks, jagades päeva jooksul sellised: hommikusöögiks - 30%, lõunasöögiks - 40%, pärastlõunane tee - 10% ja õhtusöök - 20%. See väldib suuri veresuhkru tilka ja loob optimaalsed tingimused süsivesikute ja teiste ainevahetuste normaliseerimiseks organismis. Mõnikord on 1. tüüpi suhkurtõve insuliinravi taustal vaja lisada teine ​​hommikusöök, mis on umbes 15% päevaratsioonist esimese hommikusöögi ja lõunasöögi kalorisisalduse tõttu. Lisaks peaksid I tüüpi diabeediga patsiendid arvutama toitumisalase süsivesikute koguse leivaühikutes 1 XE = 12 g süsivesikuid. [2] lk.39]

Patsiendi keha toitumise, eriti vitamiinide vajalikkuse tõttu nende ülemäärase eritumise tõttu uriiniga. Esiteks tuleks vitamiinide vajaduse hüvitamine saavutada lubatud toodete - värskete maitsetaimede, köögiviljade, puuviljade ja marjade ratsionaalse valiku abil. See on kasulik ka seetõttu, et nad on rikkad mineraalsoolade poolest, mis tagavad organismis redoksprotsesside tavapärase kulgemise. Perioodiliselt, eriti talvel ja varakevadel, võite võtta vitamiine pillides.

2. Harjutus

Individuaalselt valitud füüsilistel tegevustel või füüsiliste harjutuste süsteemil on loomulikult oluline roll diabeetikute elus, võttes arvesse haiguse vanust, tõsidust ja tüsistuste esinemist. Treeningu ajal "glükoos ja lipiidid" põletavad peaaegu ilma insuliinita. Metaboolsete häirete kompenseerimiseks vajalik annus on oluliselt vähenenud, mida tuleb arvesse võtta, et vältida hüpoglükeemia teket.

3. Ravi suukaudsete hüpoglükeemiliste ainetega

Praegu kasutatakse saro-alandavaid ravimeid kahes põhirühmas: praimer sulfonüüluuread ja biguaniidid.

Sõltuvalt farmakodünaamilisest aktiivsusest jagunevad sulfonüüluurea derivaadid tavaliselt kahe põlvkonna (põlvkondade) preparaatideks:

1). - tolbutamiid (butamiid, orabet, rastonon);

- karbutamiid (bukarbaan, oranil);

Nende ravimite igapäevased terapeutilised annused - paar grammi.

2). - glibenklamiid (daonil, maninil, betanas, glibenklamiid AED 5);

- gliklasiid (diabeton, predian);

- glipizid (minidiab, gluktrol);

Nendel ravimitel on ööpäevases annuses hüpoglükeemiline toime, mis on 50–100 korda väiksem kui 1. põlvkonna sulfonüüluurea derivaatidel, ning seetõttu esinevad kõrvaltoimed harvemini.

Vastavalt Venemaa tervishoiuministeeriumi farmakoloogilise komitee otsusele alates 1998. aasta teisest poolest ei kasutata esimese põlvkonna sulfonüüluurea derivaate, välja arvatud klorpropamiid, suhkurtõve raviks Venemaal. [2], lk 25.] Hiljuti on loodud 3. põlvkonna sulfonüüluurea ravim, glimepiriid (amariil).

Kõigi nende tööriistade toimemehhanism on keeruline. Lõpuks paraneb B-rakkude sekretsiooni mõju nende mõjul. See on nende pankrease toime. Sulfonüüluurea derivaatide ekstreemsed toimed suurendavad perifeersete kudede tundlikkust insuliinile ja nende glükoosi kasutamisele. Lisaks vähendavad need ravimid glükoosi tootmist maksas.

Sulfonüüluurea preparaadid on I tüüpi diabeedi, diabeedi, hüperosmolaarse, laktatsidoosi, raseduse, sünnituse, laktatsiooni, diabeedi hilinenud vaskulaarsete tüsistuste, trofiliste nahakahjustuste, neeru- ja maksapuudulikkuse, raske infektsioonide korral absoluutselt vastunäidustatud.

Biguaniidid on guanidiini derivaadid. Need on näidustatud 2. tüüpi suhkurtõve raviks, sageli kombinatsioonis sulfa ravimitega. Kõige ratsionaalsem on nende määramine ülekaalulistele inimestele. Biguaniidide toime kestus on 6 tundi, pikendatud kujul (retard) 10 kuni 12 tundi. Tavaliselt määratakse need 2 kuni 3 korda päevas, kuid mitte üle 1,5 g päevas (500 mg 3 korda päevas või 850 mg kaks korda päevas).

Metformiin (metformiin, siofor) - ainus ravim, mis on seotud biguaniididega, mida praegu kasutatakse kogu maailmas, sealhulgas Venemaal. Ravimi terapeutiline aktiivsus tuleneb mitmest mehhanismist:

- vähendab maksa glükoosi tootmist;

- metformiini mõjul paraneb glükoosi kasutamine perifeerses piirkonnas ja selle transportimine endoteelis ja veresoonte silelihases müokardis. See selgitab insuliiniresistentsuse vähenemist II tüüpi diabeediga patsientidel.

Biguaniidide aktsepteerimine on piiratud, sest see aitab kaasa laktaadi kogunemisele kudedes kuni laktatsidoosi tekkimiseni, mille põhjuseks on ravimi suurte annuste määramine. See juhtub kõige sagedamini siis, kui metformiini ei kasutata mitte niivõrd diabeedi raviks kui söögiisu vähendamiseks ja kehakaalu vähendamiseks, eriti juhul, kui dieedis on põhjendamatult madal süsivesikute sisaldus. Laktatsidoosi risk suureneb neeru- või maksapuudulikkusega patsientidel, samuti hüpoksia (kardiovaskulaarsed ja kopsuhaigused) tekkeks. Biguaniidid on vastunäidustatud ka 1. tüüpi suhkurtõve, kahheksia, raseduse, sünnituse, imetamise, III ja IV astme mikroangiopaatiate, troofiliste haavandite ja alumiste jäsemete oluliste vereringehäirete korral.

Viimase 8 kuni 10 aasta jooksul on soolestiku süsivesikute imendumise vähendamiseks kasutatud b-glükosidaasi inhibiitoreid. Nende peamine toime on süsivesikute seedimisega seotud ensüümide aktiivsuse pärssimine. See ravimirühm hõlmab akarboosi (glükoobay).

Sõltuvalt haiguse tüübist ja käigust on insuliinravi näidustatud umbes 30... 45% patsientidest. Esiteks on need I tüüpi diabeediga patsiendid, kes teevad insuliini vajavatest inimestest kuni 15–20%, samuti II tüüpi diabeediga inimesi, kes vajavad insuliini. Mõnedel diabeediga patsientidel, keda kompenseeritakse teiste meetoditega, võib teatud tingimustel ajutiselt insuliinravi viia.

Insuliinravi määramise viited:

- vahelduvate haiguste esinemine;

- rasedus ja imetamine;

- teiste ravimeetodite kasutamise mõju puudumine.

Glükeemia ja glükosuuria alusel toodetud insuliini ühekordse ja päevase annuse arvutamine. 1 U subkutaanselt süstitud insuliin aitab kaasa 2-5 g glükoosi imendumisele. Seda tuleb insuliini algannuse määramisel arvesse võtta. Iga järgneva 0,22 mmol / l (5 mg / 100 ml) kohta soovitatakse glükeemiat üle 8,33 mmol / l (150 mg / 100 ml), et süstida 1 U lühitoimelist insuliini iga 6... 8 tunni järel, iga päev glükosuuria 100 g - umbes 20 piima insuliini päevas. Annuste arvutamisel neerukahjustuse korral tuleb olla eriti ettevaatlik, sest glükoosuuria vähesus koos sellega ei kajasta alati täpselt glükeemia taset.

Mitmed turul kättesaadavad ja Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi poolt registreeritud insuliinipreparaadid erinevad toimingu kiiruse ja kestuse poolest: lühiajalised, keskmise pikkusega ja pikaajalised toimed.

Lühiajalise toimega ravimid (algus 30 minuti pärast, maksimaalselt 2 kuni 3 tundi pärast manustamist ja kestus 6... 8 tundi) hõlmavad Actrapid NM, Humulin Regular, Insuman Rapid GT. Reeglina süstitakse neid ravimeid subkutaanselt, kuid vajadusel intramuskulaarselt või intravenoosselt.

Keskmise pikkusega insuliinid on Protafan NM, Monotard NM, Humulin M3, Humulin NPH, Insuman Bazal GT. Nende toime algus on 1,5 tundi pärast manustamist, piik 4-12 tunni pärast ja kestus 18 kuni 24 tundi. Sageli vajab diabeediga patsiendi ravi lühi- ja pikaajalise toimega ravimite manustamist. Nendel juhtudel katab insuliini igapäevane vajadus 1/3 - 1/4 lühitoimelistest ravimitest ja 2/3 - 3/4 - pikendatud.

Pika toimeajaga insuliinid on Detemir ja Lantus. Oma tegevuse algus - pärast 4 - 5 tundi pärast sissetoomist toimub maksimaalne aeg 8 - 24 tundi, kestus - kuni 28 tundi.

Kombineeritud insuliinipreparaadid annavad ühelt poolt kaasa diabeedi stabiilse kompenseerimise ja teiselt poolt süstide arvu vähendamise päeva jooksul. Need on lühikese ja keskmise kestusega insuliini erinev kombinatsioon. Praegu toodetakse iniminsuliini kombineeritud toimega niinimetatud profiilidega. Profiil nr 1 on 10% lühikese toimega insuliin ja 90% pikendatud; Nr 2 - vastavalt 20% ja 80%, nr 3 - 30% ja 70% ning profiil nr 4 - 40% lühitoimelist insuliini ja 60% pika toimeajaga insuliini. Nende hulka kuuluvad Humulin M2, Humulin M3, Mixardard 10, 20, 30, 40, 50, Insuman Combo 15/85, 27/75, 50/50 ja teised.

Hiljuti on saadud uus ultra-lühitoimeline ravim, insuliin Aspart (NovoRapid), mille kasutamine tagab hüpoglükeemiliste reaktsioonide sageduse olulise vähenemise. Selle eeliseks on see, et tänu oma kiirele toimele saab süstida mitte enne 30 minutit enne sööki, vaid vahetult enne sööki või isegi vahetult pärast seda. See loob diabeetikutele suure mugavuse, eriti ebakorrapäraste tööpäevadega.

Tänaseks on Venemaal kasutatud insuliinipreparaate viaalides, mille kontsentratsioon on 40 U 1 ml-s. Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO), Euroopa ja maailma diabeediühenduste soovituste kohaselt on alates 2000. aastast kõik maailma riigid kasutanud insuliini kasutamist kontsentratsioonis 100 RÜ 1 ml-s. Esimene hakkas seda koondumist kasutama XX sajandi 80. aastatel, Ameerika Ühendriikides ja Ühendkuningriigis. [1] lk 11]

Erinevad insuliinipreparaadid sisaldavad mitmeid raviskeeme.

1 skeem: - hommikul enne hommikusööki - lühitoimeline insuliin + keskmine toime kestus;

- enne õhtusööki - lühitoimeline insuliin,

- 22 või 23 tundi (üleöö) - keskmise kestusega insuliin.

2 skeem: - lühitoimeline insuliin - enne hommikusööki, lõunasööki ja õhtusööki;

- 23 tundi (üleöö) pika toimeajaga insuliin.

3 skeem: - pikatoimeline insuliin - hommikul,

- lühitoimeline insuliin - enne hommikusööki, lõunasööki ja õhtusööki.

Korduva süstimise režiimi nimetatakse intensiivseks insuliinraviks. Praktika näitab, et sellised ravirežiimid võivad pakkuda diabeedi kompenseerimist pikka aega, ja see on hädavajalik tingimus hilinenud veresoonte tüsistuste ennetamiseks.

Imendumise kiirus sõltub manustamiskohast. See on erinev, kui manustatakse reie, õlgade või kõhuga. Näiteks kiiremini imendub insuliin epigastrilisest piirkonnast, kui selle sissetoomine naba alla on imendumine hilisem. Insuliinravi tüsistused on hüpoglükeemia, süstimise järgne lipodüstroofia, insuliiniresistentsus, allergia ja insuliini turse.

5. Diabeediga patsientide enesekontroll ja koolitus

Praktika on näidanud, et diabeedihaigete tõhusa ravimise kõige olulisem tingimus on õpetada neile praktiliselt kõike, mida arst teab, st toitumisalase ravi, dieedi, insuliinravi reeglid ja ravi tabletitud ravimitega, kasutamise ja puhkuse režiim, pereplaneerimine jne. On oluline, et patsient osales teadlikult raviprotsessis, mõistis selle tähendust ja eesmärke, teadis, kui suur on enesekontrolli väärtus ja hilinenud komplikatsioonide ennetamine.

Seega peaks diabeedi efektiivne ravi olema keeruline ja sisaldama mitmeid komponente: ravimite kasutamist - insuliini või suukaudseid hüpoglükeemilisi ravimeid, dieeti, treeningu annustamist, hilinenud tüsistuste ennetamist ja ravi, patsiendi koolitamist enesekontrolli oskusteks. Vähemalt ühe komponendi ignoreerimine võib põhjustada pöördumatuid tagajärgi.

Suhkurtõbi on väga tõsine haigus, mis tähendab kroonilist hüperglükeemia sündroomi, mis on seotud insuliini puuduliku sekretsiooni või selle toime rikkumisega. See haigus on oma olemuselt heterogeenne, mis põhineb geneetilistel, immunoloogilistel teguritel ja väliskeskkonna kahjulikul mõjul. Diabeedi põhjused ei ole alati piisavalt selged. Insuliini puudulikkuse kujunemisel on päriliku patoloogia roll eeskätt eelsoodumus - suurema kaaluga lapse sünnitus ja ka võimalikud pankrease B-rakkude kahjustused.

Rasvumine, ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, liigne süsivesikute toitumine on haiguse esinemist soodustavad tegurid. I ja II tüüpi diabeedi kliinilised ilmingud on sarnased, kuid nende raskusaste on erinev. I tüüpi diabeedi korral on täheldatud selgemaid sümptomeid ja haiguse tunnuste kiiret arengut.

Olles uurinud selle haiguse mõju keha üksikutele organitele ja süsteemidele, võime järeldada, et suhkurtõbi on vaskulaarsete tüsistuste puude ja kõrge suremuse põhjus, mis hõlmavad müokardiinfarkti, ajuinfarkti, alajäseme gangreeni, nefropaatiat ja neerukahjustusi.

Selle haiguse ravi varajane diagnoosimine ja ravi piisavus on kõige olulisemad ülesanded, kuna nii hüper- kui hüpoglükeemia on paljude patoloogiliste mehhanismide lähtepunktiks, mis aitavad kaasa raskete veresoonte tüsistuste tekkele. Diabeediravi eesmärk on saavutada sellised veresuhkru tasemed kogu päeva jooksul, mis on praktiliselt samad, mis tervel inimesel. 1993. aasta prospektiivne uuring näitas, et nii diabeedi vaskulaarsete tüsistuste sagedus kui ka nende esinemise aeg korreleeruvad selgelt hüvitise määraga. Hoidmaks normaalset (või normaalset) veresuhkru kontsentratsiooni pikka aega, on võimalik hilinenud tüsistuste tekkimist edasi lükata või edasi lükata.

Kahjuks ei lahenda diabeedi ravi probleemi ei insuliiniravi ega suukaudsete ravimite kasutamine ega toitumine. Teadlased kogu maailmas otsivad selliseid vahendeid aktiivselt. Soovitatakse näiteks I tüüpi diabeedi immunosupressiooni meetodit, mille eesmärk on humoraalse immuunsuse pärssimine (insuliini, proinsuliini autoantikehade moodustumine). Otsingu üks suund on kõhunäärme rakkude siirdamine, organi osa, samuti kõhunäärme täielik siirdamine. Geeniteraapia võimaluste soodustamine, mida tõendab geenimolekulaarsete tehnoloogiate areng. Samal ajal on nende probleemide lahendamine tuleviku küsimus ja tõenäoliselt mitte lähedal. [2] lk 54]

Viited

1. Balabolkin M.I. Suhkurtõve insuliinravi // neile, kes ravivad. - 2003. - № 8. - lk 5 - 16.

2. Balabolkin M.I. Diabeet mellitus // Neile, kes ravivad. - 1999. - № 4. - lk.

3. Kliinilise endokrinoloogia juhend / toim. Starkova N.T. - Peterburi: Peter, 1996. - 544 lk. - (seeria "Praktiline meditsiin")

4. Perearsti / N.P. Bochkov, V.A. Nasonova et al. N.P. Paleeva. - M.: Izd-vo EKSMO-Press, 2002. - 2 mahus. T 2. - 992 s.

5. Hädaabiteenuse käsiraamat / Comp. Boroduliin V.I. - M.: OÜ „Kirjastus“ ONIKS 21 sajand ”: OÜ“ Kirjastus “Rahu ja haridus”, 2003. - 704 lk., Ill.

Gestatsiooniline diabeet pärast sündi: sümptomid, ravi

Kasulikud omadused ja rohelise tee sortid võitluses kolesterooliga