Erakorraline meditsiin

Ketoatsidoosi kooma on suhkurtõve kõige tõsisem tüsistus, see on absoluutse või suhtelise insuliinipuudulikkuse ilming ja organismi kudede glükoosi kasutamise järsk langus. See areneb sagedamini insuliinsõltuva diabeediga patsientidel, mida iseloomustab raske labiilne kursus. Insuliini puudumine organismis, mis võib olla tingitud eksogeense insuliini sissetoomise vähenemisest (nõrk süstal, annuse vähendamine, insuliini ärajätmine jne) või suurenenud vajadus insuliini järele (rasedus, vahelduvad nakkushaigused, trauma, kirurgia jne) ) põhjustab kooma.

Kliiniline pilt. Diabeetiline kooma areneb tavaliselt aeglaselt, järk-järgult mitme päeva või nädala jooksul. Ägeda haiguse või mürgistuse korral võib ketoatsidoos paari tunni jooksul tekkida palju kiiremini. Kliinilisest vaatepunktist võib eristada kolm järjestikust ja järjestikust (ilma ravita) diabeetilise ketoatsidoosi etappi: 1) mõõduka ketoatsidoosi staadium; 2) prekoomi etapp või dekompenseeritud ketoatsidoos ja 3) kooma staadium. Mõõduka ketoatsidoosi staadiumis olev patsient on mures üldise nõrkuse, suurenenud väsimuse, letargia, unisuse, tinnituse, söögiisu kaotuse, iivelduse, täpsustamata kõhuvalu, janu ja kiire diureesi pärast. Väljahingatavas õhus määratakse atsetooni lõhn.

Dekompenseerunud ketoatsidoos või diabeetiline kooma täiesti kadunud söögiisu, püsiv iiveldus kaasas oksendamine, võimendatakse nõrkus, apaatia keskkonda, süveneb nägemise, hingeldus, ebamugavustunne või valu südames ja kõhuvalu, sage urineerida muutub istub janu. Precomatose olek võib kesta mitu tundi kuni mitu päeva. Teadvus on säilinud, patsient on õigel ajal ja ruumis õigesti orienteeritud, kuid vastab küsimustele viivitusega, ühekihilisel, monotoonsel, ebamäärasel häälel. Nahk on kuiv, kare, külm puudutamisel. Huuled on kuivad pragunenud, kaetud küpsetatud koorikuga, mõnikord tsüanootilised. Punase värvi keel, mille servadelt jäävad hambad on kuivad, kaetud määrdunud pruuni kattega.

Kui kiireloomulisi ja sobivaid ravimeetmeid ei võeta, muutub patsient üha enam ükskõikseks keskkonnale, vastab küsimustele järjest suureneva viivitusega või ei reageeri üldse ja järk-järgult vajub sügavasse kooma, kus teadvus on täielikult puudunud. Kliinilised ilmingud diabeetilise koomaalse seisundiga patsiendis on samad, mis prekoomi puhul, kuid veelgi enam. On sügav, lärmakas ja haruldane hingamine (nagu Kussmaul), tugeva atsetooni lõhn väljahingatavas õhus, tõsine hüpotensioon (eriti diastoolne), sagedane, väike täitumine ja pinged (tavaliselt rütmiline) pulss, uriinipeetus, intensiivne, mõnevõrra tagasi tõmmatud ja osaliselt kaasatud. kõhuga hingamisel. Jänes refleksid nõrgenesid enne, kui see järk-järgult täielikult kaduma hakkas (mõnda aega jäävad pupill- ja neelamis refleksid). Kõige sagedamini langetatakse kehatemperatuuri; isegi raskete kaasnevate nakkushaiguste korral on see veidi suurenenud.

Tuleb märkida, et cotoacid kooma võib esineda seedetrakti (kõhu), südame-veresoonkonna (kollaptoid), neeru (nefrootilise), pseudo-tserebraalse (entsefalopaatilise) või veetustatud kujul. See või see sündroom esineb harva, kuna alates ühest sündroomist (kõige sagedamini seedetraktist) avaldub diabeetiline ketoatsidoos sageli hiljem tavaliselt teise veetustatud ja (või) kollaptoidse sündroomiga.

Esmaabi Diabeetilises ketoatsidoosis kasutatakse mitte ainult insuliini, vaid insuliini puudusest tingitud dehüdratsiooni ja ainevahetushäirete taastamiseks on vaja ka muid meetmeid, taastada ja säilitada teiste siseorganite (süda, kopsud, neerud jne) funktsioone.

Traditsiooniline või klassikaline insuliinravi meetod seisneb suurte (lahustuva, kristallilise) insuliini suurte annuste korduvates süstides. Algannus 50... 100 RÜ intravenoosselt ja sama subkutaanselt või intramuskulaarselt. Süstide vaheline intervall on 1-2-3 tundi ja sõltub glükeemia algtasemest ja dünaamikast. Veresuhkrut ja atsetonuuriat jälgitakse iga 1–2 tunni järel, kui 1 tund pärast esimest insuliiniannust manustatakse, hüperglükeemia ei vähene ja veelgi enam, kui see suureneb, on soovitatav insuliini uuesti manustada (intravenoosselt 4 subkutaanselt või intramuskulaarselt) või suurem annus. Kui 1 tunni jooksul pärast esimest insuliini süstimist on kalduvus glükeemia vähenemisele, siis teine ​​annus väheneb poole võrra. Tavaliselt taastatakse patsiendi teadvus 3-4 tundi pärast esimest insuliini süstimist (selle maksimaalne toime). Sellest hetkest alates kannavad nad alles ravimi subkutaanseks manustamiseks pärast 3 tunni möödumist glükeemia, glükosuuria ja atsetonoonia jätkuva kontrolli all. Kui vere glükoosisisaldus langeb 11–13 mmol / l-ni (200–250 mg), väheneb insuliiniannus 5–20 RÜ-ni iga 3 tunni järel, kuna selle perioodi jooksul tekib sageli hüpoglükeemia. Insuliini koguannus, mis on vajalik patsiendi koomast eemaldamiseks selle meetodi abil, on vahemikus 200 kuni 1000 U.

Juba diabeetilise kooma eelhaiglas on vaja ette näha dehüdratsiooni, hüpovoleemia ja hemotsirkulatsiooni häirete kõrvaldamise meetmed. Infusiooniravi peab olema intravenoosne ja üsna jõuline. Soovitatav on, et esimese tunni jooksul ei viidaks üle 1 liitrini vedelikku järgmise kahe tunni jooksul - veel 1 liiter ja kolmas liiter - kolme tunni jooksul. Ketohappe kooma puhul kasutatakse rehüdreerimiseks tavaliselt 0,9% naatriumkloriidi lahust.

Kui vererõhk langeb järsult (alla 80 mmHg), on soovitatav kohe veretransiit veres asendada, millele järgneb 0,9% naatriumkloriidi lahuse infusiooni kiirus 1 l esimese 30 minuti jooksul ja veel 1 l järgmise tunni jooksul.

Diabeetilise kooma kokkuvarisemise vastu võitlemiseks ei tohiks kasutada katehhoolamiine ja muid sümptotoonilisi ravimeid. Nad on vastunäidustatud mitte ainult sellepärast, et katehhoolamiinid on vastunäidustatud hormoonid, vaid ka seetõttu, et diabeedihaigetel on nende stimuleeriv toime glükagooni sekretsioonile palju tugevam kui tervetel.

Koos haigla eelse intensiivse infusiooniraviga viiakse läbi ka muud anti-šokk-meetmed: piisav anesteesia (ravimid, sissehingamise anesteetikumid, lokaalanesteesia), luumurdude immobiliseerimine, patsiendi soojenemine, hapnikuravi ja vajaduse korral kopsude kunstlik ventilatsioon jne. tekib segane (sh kardiogeenne) hüpokirkulatsiooni sündroom, kardiotooniliste digitaalsete ravimite manustamine on ebasoovitav, kuna see aitab kaasa Müokardis on raske kaaliumi puudulikkus, mis võib südametegevust halvendada. Samuti on suhtelised vastunäidustused kofeiini, cordiamiini, korasooli ja teiste analeptikute kasutamisel, mis avaldavad tugevat stimuleerivat toimet hingamiskeskusele, mis on ketoatsidoosiga üleeksakseeritud. Hingamiskeskuse täiendav stimuleerimine sellistes tingimustes võib põhjustada selle piiravat inhibeerimist ja hingamisteede halvatust.

Happe-aluse tasakaalu korrigeerimine viiakse läbi naatriumvesinikkarbonaadi lahuse intravenoosse infusiooni teel: esimese tunni jooksul valatakse 400 ml 2% lahust (umbes 90 mmol). Elektrolüütide häirete (peamiselt kaaliumi puuduse) korrigeerimise vajadus tekib 3-4 tundi pärast rehüdratatsiooni ja insuliinravi alustamist ning viiakse läbi haiglas. Selleks süstitakse intravenoosselt kaaliumkloriidi 20% lahus kiirusega 15–20 mmol / h. Kui sellise ravi korral langeb kaaliumisisalduse tase alla 4 mmol / l, suurendatakse infusioonikiirust 40-50 mmol / h-ni. Väikese annusega infusiooniravi korral, tingimusel, et kaaliumi asendusravi algab õigeaegselt kiirusega 15–20 mmol / l, ei kaasne diabeetilise kooma peaaegu kunagi hüpokaleemia tekkega ning harva on vaja esimesel päeval tagasi võtta rohkem kui 200 mmol kaaliumi.

Kiirabi, ed. B. D. Komarova, 1985

Diabeetilise ketoatsidoosi esmaabi

Suhkurtõbi - salakaval haigus, mis on ohtlik tema tõsiste tüsistuste korral. Üks neist, diabeetiline ketoatsidoos, tekib siis, kui insuliini ebapiisava koguse tõttu hakkavad glükoosi asemel rakud töötlema organismi lipiidivarusid.

Lipiidide lagunemise tulemusena moodustuvad ketoonkehad, mis põhjustab muutust happe-aluse tasakaalus.

Mis on pH muutuste puhul ohtlik?

Vastuvõetav pH ei tohiks ületada 7,2-7,4. Happesuse suurenemine organismis kaasneb diabeedi tervisliku seisundi halvenemisega.

Seega toodetakse rohkem ketoonikehasid, seda suurem on happesus ja seda kiiremini muutub patsient nõrgaks. Kui diabeetikut ajas ei aita, tekib kooma, mis võib hiljem viia surmani.

Testitulemuste põhjal saab ketoatsidoosi arengut määrata selliste muutustega:

  • veres on täheldatud ketoonkehade suhte suurenemist üle 6 mmol / l ja glükoosi üle 13,7 mmol / l.
  • ketoonikehad on uriinis;
  • happesuse muutused.

Patoloogiat registreeritakse sagedamini 1. tüüpi diabeediga. II tüüpi diabeediga inimestel on ketoatsidoos palju vähem levinud. 15 aasta jooksul registreeriti üle 15% surmajuhtumitest pärast diabeetilise ketoatsidoosi algust.

Selliste tüsistuste riski vähendamiseks peab patsient õppima hormooninsuliini annust iseseisvalt arvutama ja juhtima insuliinisüstide tehnikat.

Patoloogia arengu peamised põhjused

Ketooni kehasid hakatakse tootma tänu rakkude ja insuliini koostoime rikkumisele ning raske dehüdratsioonile.

See võib ilmneda 2. tüüpi suhkurtõve korral, kui rakud kaotavad tundlikkuse hormooni või 1. tüüpi diabeedi suhtes, kui kahjustatud kõhunäärme kasutamine lõpetab insuliini tootmise piisavas koguses. Kuna diabeet põhjustab uriini eritumist intensiivselt, põhjustab see kombinatsioon ketoatsidoosi.

Sellised põhjused võivad tekitada ketoatsidoosi:

  • hormonaalsed, steroidsed, antipsühhootilised ja diureetikumid;
  • diabeet raseduse ajal;
  • pikaajaline palavik, oksendamine või kõhulahtisus;
  • operatsioon, pancreatectomia on eriti ohtlik;
  • vigastused;
  • haiguse kestus 2 tüüpi diabeet.

Teine põhjus on insuliinisüstide graafika ja tehnikate rikkumine:

  • aegunud hormooni kasutamine;
  • harv veresuhkru kontsentratsiooni mõõtmine;
  • dieedi rikkumine ilma insuliinikompensatsioonita;
  • süstla või pumba kahjustamine;
  • enesehooldus populaarsete meetoditega süstidega.

Ketoatsidoos tekib vea tõttu suhkurtõve diagnoosimise protsessis ja sellest tulenevalt insuliinravi aeglustunud alguses.

Haiguse sümptomid

Ketooni kehad moodustuvad järk-järgult, tavaliselt esimestest märkidest kuni koomale eelseisva seisundi alguseni mitme päeva möödumisel. Kuid toimub ka kiirem ketoatsidoosi kasvu protsess. Iga diabeetiku jaoks on oluline hoolikalt jälgida nende tervislikku seisundit, et hoiatussildid õigeaegselt ära tunda ja võtta vajalikke meetmeid.

Esialgsel etapil võite tähelepanu pöörata sellistele ilmingutele:

  • limaskestade ja naha tugev dehüdratsioon;
  • sagedane ja rikkalik uriin;
  • jahtamatu janu;
  • ilmneb sügelus;
  • jaotus;
  • seletamatu kaalulangus.

Need märgid jäävad sageli märkamatuks, kuna need on diabeedile iseloomulikud.

Happesuse muutus organismis ja ketoonide suurenenud moodustumine hakkavad väljenduma olulisemate sümptomite poolt:

  • on iiveldusrünnakud, muutudes oksendamiseks;
  • see muutub mürarikkamaks ja sügavamale hingamisele;
  • suus on maitse ja atsetooni lõhn.

Tulevikus halveneb seisund:

  • esinevad migreenirünnakud;
  • kasvav unisus ja unisus;
  • kaalu vähendamine jätkub;
  • on kõhuvalu ja kurgus.

Valu sündroom tekib seedetrakti ketoonide keha dehüdratsiooni ja ärrituse tõttu. Tugev valu, eesmise peritoneaalse seina suurenenud pinge ja kõhukinnisus võivad põhjustada diagnoosi vea ja põhjustada kahtlust nakkusliku või põletikulise haiguse suhtes.

Vahepeal ilmuvad enneaegse seisundi sümptomid:

  • raske dehüdratsioon;
  • kuivad limaskestad ja nahk;
  • nahk muutub kahvatuks ja külmaks;
  • ilmub otsaesine punetus, põsesarnad ja lõug;
  • lihased ja naha toon nõrgenevad;
  • rõhk langeb järsult;
  • hingamine muutub mürarikkamaks ja sellega kaasneb atsetooni lõhn;
  • teadvus muutub häguseks ja inimene satub kooma.

Diabeedi diagnoos

Ketoatsidoosi korral võib glükoosi koefitsient ületada 28 mmol / l. Seda määravad vereproovi tulemused, esimene kohustuslik uuring, mis viiakse läbi pärast seda, kui patsient on paigutatud intensiivravi osakonda. Kui neerude eritusfunktsioon on veidi vähenenud, võib suhkrusisaldus olla madal.

Ketoatsidoosi tekkimise määravaks teguriks on ketoonide olemasolu vereseerumis, mida tavalise hüperglükeemia korral ei täheldata. Kinnitage, et diagnoos võimaldab ketoonikehade olemasolu uriinis.

Vere biokeemilise uurimise abil on võimalik määrata elektrolüütide koostise kaod ja bikarbonaadi ja happesuse vähenemise aste.

Vere viskoossuse aste on samuti oluline. Paks veri takistab südamelihase tööd, mille tulemuseks on müokardi ja aju hapniku nälg. Sellised tõsised kahjustused elutähtsatele organitele põhjustavad tõsiseid tüsistusi pärast premacomatous seisundit või koomat.

Kreatiniin ja uurea on veel üks vererõhk, millele tähelepanu pööratakse. Suur jõudluse tase näitab tugevat dehüdratsiooni, mille tagajärjel väheneb verevoolu intensiivsus.

Leukotsüütide suurenenud kontsentratsioon veres on seletatav keha stressireaktsiooniga ketoatsidoosi või kaasnevate nakkushaiguste vastu.

Patsiendi temperatuuri hoitakse tavaliselt kõrgem kui tavaline või veidi vähenenud, mis on tingitud madalast rõhust ja happesuse muutustest.

Hüpersolaarse sündroomi ja ketoatsidoosi diferentsiaaldiagnoosi võib teha tabeli abil:

Ravi

Diabeetilist ketoatsidoosi peetakse ohtlikuks komplikatsiooniks. Kui diabeediga inimene äkki halveneb, vajab ta hädaabi. Kui patoloogia ei ole õigeaegselt peatatud, areneb raske ketohappe kooma ja selle tulemusena on võimalik ajukahjustus ja surm.

Esmaabi saamiseks peate meeles pidama õigete toimingute algoritmi:

  1. Pärast esimeste sümptomite avastamist on kohustatud viivitamatult helistama kiirabi ja teavitama saatjat sellest, et patsiendil on diabeet ja tal on atsetooni lõhn. See võimaldab külastaval meditsiinimeeskonnal mitte teha viga ja mitte süstida mõjutatud isikule glükoosi ravimit. Selline standardmeede toob kaasa tõsised tagajärjed.
  2. Pöörake kannatanu küljele ja andke talle värske õhk.
  3. Võimaluse korral kontrollige pulssi, rõhku ja südame löögisagedust.
  4. Tehke inimese subkutaanne lühikese insuliini süstimine 5 ühiku annusesse ja viibige ohvri kõrval enne arstide saabumist.

Diabeetiku tervis ja elu sõltuvad rünnaku ajal toimuvatest selgetest ja rahulikest tegevustest.

Saabunud arstid teevad patsiendile intramuskulaarse insuliini süstimise, asetavad veetustumise vältimiseks soolalahusega IV ja transpordivad selle intensiivravi osakonda.

Ketoatsidoosi korral paigutatakse patsiendid intensiivravi osakonda või intensiivravi osakonda.

Taastusmeetmed haiglas hõlmavad järgmisi tegevusi:

  • insuliini kompenseerimine süstimise või difusiooni teel;
  • optimaalse happesuse taastamine;
  • elektrolüütide puuduse kompenseerimine;
  • dehüdratsioon;
  • rikkumise taustal tekkivate tüsistuste leevendamine.

Patsiendi seisundi jälgimiseks viiakse läbi uuringute kogum:

  • atsetooni esinemist uriinis jälgitakse esimese paari päeva jooksul, kaks korda päevas ja hiljem üks kord päevas;
  • suhkrutesti tunnis, et määrata tase 13,5 mmol / l, seejärel kolm tundi;
  • elektrolüütide verd võetakse kaks korda päevas;
  • veri ja uriin üldise kliinilise läbivaatuse jaoks - haiglasse sisenemise ajal, hiljem kahepäevase vaheajaga;
  • vere happesus ja hematokrit - kaks korda päevas;
  • veri uurea, fosfori, lämmastiku, kloriidide jääkide uurimiseks;
  • tunnis kontrollitud uriini kogus eritub;
  • regulaarselt mõõdetakse pulssi, temperatuuri, arteriaalset ja veenipõhist survet;
  • südame aktiivsust jälgitakse pidevalt.

Kui abi osutati õigeaegselt ja patsient on teadvusel, siis pärast stabiliseerimist kantakse tema seisund endokrinoloogilisse või terapeutilisse osakonda.

Videomaterjal ketoatsidoosiga patsientide kiirabi kohta:

Insuliinravi ketoatsidoosi raviks diabeedi korral

Patoloogia tekkimist on võimalik vältida süstemaatiliste insuliinisüstidega, säilitades hormooni taseme vähemalt 50 µU / ml, manustades väikeseid annuseid lühitoimelist ravimit iga tunni järel (5 kuni 10 ühikut). See ravi võimaldab vähendada rasvade lagunemist ja ketoonide moodustumist ning samuti ei võimalda glükoosi kontsentratsiooni suurenemist.

Haiglaravi korral saab diabeetik insuliini pideva intravenoosse manustamise teel IV. Ketoatsidoosi tekkimise suure tõenäosuse korral tuleb hormoon neelata patsiendi kehasse aeglaselt ja sujuvalt 5–9 U / tunnis.

Insuliini liigse kontsentratsiooni vältimiseks lisatakse tilgutisse inimese albumiin annuses 2,5 ml hormooni 50 ühiku kohta.

Prognoos õigeaegse abi korral on üsna soodne. Haiglas peatatakse ketoatsidoos ja patsiendi seisund on stabiliseerunud. Suremus on võimalik ainult ravi puudumisel või ei ole alustatud elustamismeetmetega.

Hilise ravi korral on tõsiste tagajärgede oht:

  • kaaliumi või glükoosi kontsentratsiooni vähendamine veres;
  • vedeliku kogunemine kopsudes;
  • insult;
  • krambid;
  • ajukahjustus;
  • südame seiskumine.

Ketohappe tüsistuste tõenäosuse vältimiseks aitab mõnede soovituste järgimine:

  • regulaarselt mõõta organismis sisalduva glükoosi sisaldust, eriti pärast närvisüsteemi ületamist, vigastusi ja nakkushaigusi;
  • ekspressribade kasutamine ketoonikehade taseme mõõtmiseks uriinis;
  • hallake insuliini süstimise tehnikat ja õppige vajaliku annuse arvutamiseks;
  • järgige insuliini süstimise ajakava;
  • ärge ise ravige ja järgige kõiki arsti soovitusi;
  • ärge võtke ravimeid ilma spetsialisti määramata;
  • õigeaegselt ravida nakkuslikke ja põletikulisi haigusi ja seedehäireid;
  • jääda dieedi juurde;
  • hoiduma halbadest harjumustest;
  • tarbivad rohkem vedelikku;
  • pöörama tähelepanu ebatavalistele sümptomitele ja pöörduge kohe arsti poole.

Hüperglükeemiline ketoatsidoosne kooma (hädaabi, ravi ja kliinilised ilmingud)

Ketoatsidoosi kooma on kõige sagedamini ravimata, halvasti kontrollitud või diagnoosimata 2. tüüpi diabeedi korral.

Kogu probleem seisneb selles, et erinevalt hüpoglükeemilisest koomast ei arenenud hüperglükeemiline kooma ketoatsidoosi taustal nii kiiresti ja see omakorda toob kaasa mitmeid probleeme, mille puhul diabeetik, kelle keha on kohandatud kõrge glükeemia väärtusega, ei pruugi aja jooksul häirida ning ei võta õigeaegseid meetmeid vere glükoosisisalduse vähendamiseks.

Kui insuliinisõltuvad diabeetikud on sunnitud mõõtma suhkrusisaldust mitu korda päevas, võivad insuliinisõltumatud patsiendid seda üldse mitte teha (suhkurtõve algstaadiumis) või mõõta suhkrut väga harvadel juhtudel.

See võib kaasa tuua mitmeid negatiivseid tagajärgi, kuna patsiendid, kes ei hoia diabeetilist päevikut, jõuavad sageli haiglasse, kus on juba tähelepanuta jäetud haigus, mille vastu on tekkinud diabeetilised tüsistused, raskendanud ravi ja aeglustanud rehabilitatsiooniprotsessi pärast hüperglükeemilise kooma tekkimist.

Mis on ketohappe kooma ja milline on selle põhjus

See seisund on üks hüperglükeemiliste kompositsioonide tüüpidest, mis tekib vere kõrge glükoosikontsentratsiooni ja insuliini puudulikkuse taustal.

Reeglina eelneb sellele diabeetiline ketoatsidoos.

Seda saab käivitada ka äsja avastatud 1. tüüpi suhkurtõbi, kui patsient seda ei tea ja seetõttu ei ravita seda.

Sellise kooma kõige levinumad põhjused on:

  • pikaajaliselt halvasti kontrollitud diabeet
  • ebaõige insuliiniravi või ebaõnnestumine, insuliini sissetoomise peatamine (näiteks väike insuliin, mis ei hõlma toiduainete süsivesikute hulka)
  • ränk toitumishäire (diabeetik jätab endokrinoloogi, toitumisspetsialisti ja magusat toitu kuritarvitamata)
  • halvasti kohanenud hüpoglükeemiline ravi või patsient teeb sageli tõsiseid vigu (ei võta pillid õigeaegselt, ei järgi neid)
  • pikaajaline nälg, mille tagajärjel käivitatakse glükoosi saamine ja tootmine mitte-süsivesikute allikatest (rasv).
  • infektsioonid
  • ägedad vahelduvad haigused (need hõlmavad müokardiinfarkti, perifeerset vererõhku rikkuvat insulti)

Samuti võib inimene narkootiliste ainete (eriti kokaiini) üleannustamise tagajärjel koma sattuda.

Patogenees, ketohappe kooma sünd

Selle tingimuse aluseks on selge insuliinipuudus.

Selle puudulikkus võib olla tingitud (lisaks kõhunäärme ebapiisavast tootmisest) liigsete hormoonide, nagu glükagoon, kortisool, katehhoolamiinid, kasvuhormoon ja teised, tootmine (need pärsivad insuliini tootmist).

Sarnane seisund tekib siis, kui suureneb vajadus glükoosi transportiva hormooni järele. Näiteks, kui inimene on juba pikka aega näljane või on mitu päeva võimeline jõusaalis töötama ja järgib hüpokarbohüdraadi dieeti, et kaalust alla võtta.

Mis on esimesel juhul, et teisel juhul langeb veres oleva suhkru tase kehas järsult. See vallandab näiteks glükoosi reguleerimise mehhanismide, näiteks glükoneogeneesi, käivitumise, mis on tingitud valgu suurenenud lagunemisest, glükogenolüüsist (glükogeeni lagunemine - polüsahhariid).

Need protsessid toimuvad pidevalt meie kehas. Une ajal ei saa me süüa ja täiendada glükoosi pakkumist, seega sünteesib keha enda hooldamiseks glükogeensüüsi kaudu umbes 75% maksa glükoosienergiast ja 25% moodustab glükoneogenees. Sellised protsessid aitavad säilitada magusat rõõmu õigel tasemel, kuid ilma normaalse toitumiseta ei piisa.

Maksa glükogeeni varud on kiiresti ammendunud, sest isegi täiskasvanutel on maksimaalselt 2–3 päeva passiivset raviskeemi (kui ta viibib voodis ja teeb minimaalse liikumise).

Sel juhul on suhkru reguleerimine tingitud rasvavarudest (lipolüüs) saadud glükoosist, muudest süsivesikute ühenditest.

Need reguleerimismehhanismid ei liigu jälgi, sest need ei ole peamised (glükoosi peamiseks allikaks on toit), mistõttu sellises tootmisprotsessis sisenevad vereringesse ainevahetuse ketoonkehad (beeta-hüdroksübutüürhape, atsetoatsetaat ja atsetoon).

Nende suurenenud kontsentratsioon muudab vere viskoosseks, paksuks ja suurendab ka selle happesust (vere pH vähenemine).

Ligikaudu sama asi juhtub diabeediga.

Ainus erinevus on see, et suhkruhaigus mõjutab kõhunääret, mis ei suuda toota insuliini üldse (tüüp 1 diabeedi ja selle alamliigiga) või ei tooda piisavalt, mis viib raku nälgini.

Lisaks võivad diabeedi korral insuliiniresistentsuse tekke tõttu ka rakud kaotada insuliinitundlikkuse.

Kui see on olemas, võib veres olev insuliin olla isegi ülejääk, kuid siseorganite rakud ei tajuta seda, seetõttu ei saa nad seda hormooni neile tarnivat glükoosi.

Näljased rakud saadavad hädaabisignaali abiks, mis provotseerib alternatiivsete toitumisallikate käivitamist, kuid see ei aita, sest veres on juba liiga palju glükoosi. Probleem ei ole selles, vaid insuliini puudumises või "peamistes ülesannetes".

Inhibeerib insuliini ja maksa lipolüüsi, mille tagajärjel suureneb katehhoolamiini produktsioon vereringe vähenemise tõttu. Kõik see aitab kaasa rasvhapete mobiliseerimisele rasvkoest. Nendes tingimustes tekib maksas suurem kogus ketoonkehasid.

Kõige sagedamini tekib ketoatsidoos täiesti tervetel väikelastel alla 5 - 6-aastastel. Kui laps on ülemäära hüperaktiivne, siis hakkab tema keha energia intensiivselt kulutama, kuid selles vanuses ei ole ikka veel maksa reservi. Nendel põhjustel on kasulik hoolikalt jälgida lapse toitumist ja tema seisundit.

Kui pärast aktiivseid mänge hakkas ta olema väga ulakas, tõusis tema temperatuur, ta muutus liiga aeglaseks, nõrgenes ja ei läinud pikka aega tualetti, siis peaksite andma talle magusat jooki (eelistatavalt glükoosiga), et kompenseerida energia puudumist.

Ilma glükoosi puudulikkuse kõrvaldamiseks ei võta vanemad ohtu, et nende lapsel tekib oksendamise atsetoneetiline rünnak, mida provotseerivad ketoonikehad, mida lipolüüs aktiivselt toodab. Rikkalik oksendamine võib põhjustada tõsist dehüdratsiooni ja ainus pääste on tilguti, mis lastele lastele toimetatakse.

Ärge lubage arengut

Kui veres ja isegi rohkem ketoonikehades on palju glükoosi, provotseerib see automaatselt neerusid, et nad töötaksid raskemate metaboolsete toodete verest puhtamaks. Osmootne diurees suureneb. Isik hakkab tualetti minema sagedamini.

Uriiniga eritub palju vedelikku ja väga olulisi elektrolüüte (naatriumi, kaaliumi, fosfaate ja muid aineid), mis on seotud happelahuse tasakaaluga. Vee tasakaalu katkestamine kehas ja osmootne diurees põhjustavad juba toksilise, happelise verd dehüdratsiooni (dehüdratsiooni) ja paksenemist.

Moodustunud hapetel on kaks omadust: mõned neist võivad olla lenduvad ja mõned mitte lenduvad. Ketoatsidoosi korral elimineeritakse kõik lenduvad happed hingamise ajal, mistõttu inimestel tekib hüperventilatsioon. Ta hakkab alateadlikult hingama sagedamini, võttes sügavaid hingetõmbeid ja väljahingamisi võrdsete ajavahemike järel.

Hüperglükeemilise ketoatsidoosi kooma sümptomid ja tunnused

See kooma ei arene kohe, vaid järk-järgult. Kuni inimene ei ole koomas, võib see kuluda mõnest tundist kuni mitme päevani.

Pikaajalise diabeedi korral, millega diabeetik elab mitu aastat, kohandub tema keha mõnevõrra kõrgendatud glükoosisisaldusega ning II tüüpi suhkurtõve sihtmärgiks olevad glükeemilised väärtused on tavaliselt 1,5-2 mmol / l kõrgemad (mõnikord kõrgemad).

Seetõttu võib igal inimesel erinevatel aegadel esineda hüperglükeemilist ketohappe kooma. Kõik sõltub haiguse üldisest tervisest ja sellega seotud tüsistustest. Kuid täiskasvanutel, lastel, on tähised samad.

Kaalulanguse taustal:

  • üldine nõrkus
  • janu
  • polüdipsia
  • sügelus

Enne kooma loomise ilmumist:

  • anoreksia
  • iiveldus
  • võib tekkida tugev kõhuvalu (“äge” kõht)
  • peavalu
  • kurguvalu ja söögitoru

Ägedate vahelduvate haiguste taustal võib kooma areneda ilma ilminguteta.

Kliinilised ilmingud on järgmised:

  • dehüdratsioon
  • kuiv nahk ja limaskestad
  • naha ja silmamuna turgori vähendamine
  • anuuria järkjärguline areng
  • üldine halb
  • lokaalne hüpereemia zygomaatiliste kaartide piirkonnas, lõug, otsmik
  • nahk on külm
  • lihaste hüpotoonia
  • arteriaalne hüpotensioon
  • tachypnea või Kussmauli suur lärmakas hingeõhk
  • atsetooni lõhn väljahingatavas õhus
  • teadvuse hägusus, lõpuks kooma

Diagnostika

Kõige paljastavam analüüs on vereanalüüs. Meie puhul on oluline glükoosi vere laboratoorsed diagnoosid (kiirkatsed kasutavad lakmuspaberi tüüpi testribasid, mille värvi intensiivsus määrab teatud veres ja uriinis sisalduvate ainete kontsentratsiooni).

Koomaga seotud vere glükeemia võib saavutada väga kõrgeid väärtusi 28-30 mmol / l.

Kuid mõnel juhul võib selle suurenemine olla tühine. Seda indikaatorit mõjutavad oluliselt neerud, mille eritumise funktsioon vähendab selliseid kõrgeid väärtusi (glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb, kui haigus on tähelepanuta jäetud - diabeetiline nefropaatia).

Biokeemilise analüüsi kohaselt täheldatakse hüperketonemiat - suurenenud ketoonide sisaldust, mille esinemine eristab ketoatsidoosi kooma teistest hüperglükeemilistest diabeetilistest koomadest.

Kuna vereplasma hinnatakse ka ketoatsidoosi staadiumis, mis põhjustab kooma. Kooma võib tekkida pH langusega (6,8–7,3 ühikut ja alla selle) ja bikarbonaadi sisalduse vähenemisest (alla 10 mEq / l).

Õige diagnoos võimaldab analüüsida uriini, mille kohaselt tuvastatakse glükosuuria ja ketonuuria (uriini, glükoosi ja ketooni kehades).

Vere biokeemia võimaldab avastada mitmesuguseid kõrvalekaldeid plasma elektrolüütide koostises (kaaliumi, naatriumi puudulikkus).

Vere testitakse ka osmolaarsuse suhtes, s.t. vaadake selle paksust.

Mida paksem see on - seda tõsisemad tüsistused võivad tekkida kooma järel.

Eriti mõjutab viskoosne veri kardiovaskulaarset aktiivsust. Kehv südametegevus käivitab ahelreaktsiooni, kui mitte ainult müokardia kannatab, vaid ka teised organid (eriti aju), mis on tingitud ebapiisavast verevarustusest. Sellise kooma korral suureneb osmolaarsus suure hulga ainete kogunemise tõttu veres (üle 300 mosm / kg).

Vähendades vereringe mahtu (dehüdratsiooni ajal) suureneb uurea ja kreatiniini sisaldus selles.

Sageli leukotsütoos - suurenenud leukotsüütide sisaldus, mis on tingitud mõnest põletikust (nakkushaigustest, nagu kuseteed), hüpertriglütserideemiast (suured triglütseriidide kontsentratsioonid) ja hüperlipoproteineemiast (paljud lipoproteiinid), mis on iseloomulikud dislipideemiale.

Kõik need kriteeriumid, eriti kui patsiendil on äge kõhuvalu, muutuvad mõnikord ebaõige diagnoosi põhjuseks - äge pankreatiit.

Hädaabi ketohappe kooma jaoks (tegevusalgoritm)

Niipea, kui nad märkasid, et diabeetik haigestus, halvenes tema seisund kiiresti, ta ei reageerinud adekvaatselt ümbritsevate inimeste kõnele, kadunud orientatsioon kosmoses ja kõik varem kirjeldatud ketohappe kooma sümptomid (eriti kui tema hüpoglükeemiline ravi ei ole järjekindel) metformiini võtmist või seda iseloomustab suurenenud glükeemia, mida on raske korrigeerida), siis:

Helistage koheselt kiirabile ja pange patsient alla (soovitavalt küljele, nagu oksendamise korral on oksendamine lihtsam eemaldada ja see olukord ei võimalda poolkommosiooni isikul lämbuda)

Jälgige patsiendi südame löögisagedust, pulssi ja vererõhku

Kontrollige, kas diabeetil on lõhn nagu atsetoon

Kui insuliin on olemas, süstige subkutaanselt väike ühekordne annus (lühike toime, mitte üle 5 ühiku)

Oodake kiirabi saabumist

Niipea, kui diabeetik ise tundis end halbana, tasub glükoosisisaldusega verd kohe kontrollida glükomeetriga.

Selles olukorras on äärmiselt oluline mitte kaotada rahulolu!

Kahjuks ei ole paljudes kaasaskantavates seadmetes arvutustes viga, kuid need ei ole mõeldud ka väga kõrge glükeemia tuvastamiseks. Igal neist on oma lubatud piirmäär. Seega, kui arvesti ei näidanud midagi pärast õigesti läbi viidud vereproovi või väljastas spetsiaalse numbrilise või tähestiku veakoodi, siis on vaja lamada, helistada kiirabi ja võimaluse korral kutsuda perekonda või helistada oma naabritele, et nad saaksid oodata, kuni brigaad saabub. Näeme varsti. "

Kui diabeetik jäetakse üksi, siis on parem uksed eelnevalt avada, nii et kui patsient kaotab teadvuse, saavad arstid kergesti maja juurde pääseda!

Selles seisundis on ohtlik võtta hüpoglükeemilisi, korrigeerivaid vererõhu ravimeid, kuna need võivad intensiivraviüksuses koomasse eemaldamisel põhjustada resonantse.

Paljudel ravimitel on vastupidine mõju, kuna need võivad olla vastuolus haiglas kasutatavate ainetega ja ravimitega. See on eriti täis, tingimusel, et keegi ei teavitaks arste sellest, millised ja millal täpselt ravimid on võetud. Veelgi enam, väga kõrge hüperglükeemia korral ei ole sellistel ravimitel soovitud toime ja tegelikult on need üleliigsed.

Kiirabi helistamisel hoidke rahulikult ja öelge saatjale 3 olulist asja:

  1. patsient on diabeetik
  2. tema veresuhkru tase on kõrge ja ta lõhnab oma suust atsetooni
  3. tema seisund halveneb kiiresti

Lähetaja esitab lisaküsimusi: sugu, vanus, patsiendi täielik nimi, kus ta on (aadress), milline on tema reaktsioon kõnele jne. Ole selleks valmis ja ärge paanikas.

Kui te ei teata operaatorile, et diabeedi seisundi halvenemise võimalik põhjus on ülaltoodud skeemi kohane hüperglükeemia, antakse kiirabi meeskonna arstidele glükoosi vesilahus, et vältida edasisi tõsiseid tagajärgi!

Nad teevad seda enamikul juhtudel, sest glükoosi puudumisest tingitud surm esineb palju kiiremini kui ketoatsidootilise hüperglükeemilise kooma korral.

Kui aeg ei aita, võib võimalike ohtlike tüsistuste hulgas olla aju turse, mille suremus on üle 70%.

Ravi

Koomaasjas viiakse inimene kiiresti intensiivravi osakonda, kus ravi ajal kasutatakse järgmisi põhimõtteid:

  • insuliinravi
  • dehüdratsiooni kõrvaldamine mineraal- ja elektrolüütide metabolismi normaliseerimiseks
  • samaaegsete ketoatsidoosi haiguste, infektsioonide, tüsistuste ravi

Aktiivse insuliini sissetoomine suurendab kudede glükoosi kasutamist, aeglustab rasvhapete ja aminohapete manustamist perifeersetest kudedest maksa. Kasutatakse ainult lühikesi või ultraheli-insuliini, mida manustatakse väikestes annustes ja väga aeglaselt.

Meetod on järgmine: insuliini annus (10–20 ühikut) manustatakse intravenoosselt voolu või intramuskulaarse süstena pärast intravenoosset tilgutamist kiirusega 0,1 ühikut kehakaalu kg kohta või 5–10 ühikut tunnis. Reeglina väheneb glükeemia kiirusega 4,2-5,6 mmol / l tunnis.

Kui vere glükoositase ei vähene 2-4 tunni jooksul, suureneb hormooni annus 2 kuni 10 korda.

Vere glükoosisisalduse langusega 14 mmol / l, väheneb insuliini manustamise kiirus 1 kuni 4 ühikuni tunnis.

Hüpoglükeemia vältimiseks insuliinravi ajal on vajalik suhkru kiire vereanalüüs iga 30-60 minuti järel.

Olukord muutub mõnevõrra, kui inimesel on insuliiniresistentsus, kuna on vaja sisse viia suuremaid insuliiniannuseid.

Pärast glükeemia normaliseerumist ja ketoatsidoosi kooma ravis ketoatsidoosi peamiste põhjuste peatamist võivad arstid määrata keskmise toimeajaga insuliini manustamist, et säilitada hormooni baasitaset.

Hüpoglükeemia võib tekkida ka pärast ketoatsidoosi lahkumist, kuna see suurendab vajadust rakkude järele glükoosis, mis hakkavad seda intensiivselt kasutama oma taastumise (regenereerimise) eesmärgil. Seetõttu on oluline insuliini annust eriti hoolikalt kohandada.

Vedelikupuuduse (ketoatsidoosi korral võib see ületada 3-4 liitrit) kõrvaldamiseks manustatakse 2–3 liitrit 0,9% soolalahust järk-järgult (esimese 1–3 tunni jooksul) või 5–10 ml kehakaalu kilogrammi kohta tunnis. Kui naatriumi kontsentratsioon plasmas suureneb (üle 150 mmol / l), manustatakse veenisiseselt 0,45% naatriumilahust, vähendades hüperkloreemia korrigeerimiseks 150 kuni 300 ml tunnis. Kui glükeemia tase langeb 15–16 mmol / l (250 mg / dl), tuleb hüpoglükeemia vältimiseks süstida 5% glükoosi lahust ja tagada glükoosi kohaletoimetamine kudedesse koos 0,45% naatriumkloriidi lahusega, mis manustatakse kiirusega 100–200 ml / h.

Kui ketoatsidoos on põhjustatud nakkusest, siis on ette nähtud laia spektriga antibiootikumid.

Samuti on oluline läbi viia edasine üksikasjalik diagnostika, et teha kindlaks muud tüsistused, mis vajavad ka kiiret ravi, kuna need mõjutavad patsiendi tervist.

Diabeetilise ketoatsidoosi hädaabi lastel ja noorukitel

Diabeetiline ketoatsidoos on diabeedi kõige raskem ja kiiresti arenev tüsistus. Seda seisundit iseloomustab absoluutse ja suhtelise insuliinipuuduse kombinatsioon, viimane omakorda on tingitud nii hormonaalsete kui ka mittehormonaalsete insuliini antagonistide keha suurenemisest.

Ketoatsidoosi omaduste puhul:
▪ kõrge hüperglükeemia ja osmootsed diureesid atsetonooniaga;
▪ vere puhveromaduste järsk vähenemine valgu katabolismi tõttu;
▪ bikarbonaatide eritumine, mis põhjustab muutusi happe-aluse seisundis kõige raskema metaboolse atsidoosi suhtes.

Raske metaboolsete häirete suurenemine koordineerimata insuliinipuudulikkuse korral põhjustab hüpovoleemiat, kudedes märgatavat kaaliumisisaldust, β-hüdroksübutüürhappe akumulatsiooni kesknärvisüsteemis. Selle tulemusena iseloomustab kliinilisi sümptomeid raske hemodünaamiline häire, äge neerupuudulikkus, teadvuse häire kuni kooma, hemostaasi häire.

Harvadel juhtudel on lastel:
1. Hüperosmolaarne kooma:
▪ kõrge hüperglükeemia
▪ naatriumi retentsioon kehas
▪ raske dehüdratsioon
▪ mõõdukas ketoos
2. Laktaat-krooniline kooma on laste kõige haruldasem kooma, tavaliselt selle arengus on raske kudede hüpoksia ja laktaadi akumulatsioon veres.

Diabeetilise ketoatsidoosi ravi

1. Insuliinipuuduse korrigeerimine
2. Rehüdratatsioon
3. Hüpokaleemia kõrvaldamine
4. Atsidoosi likvideerimine

Enne patsiendi ravi alustamist, et mao - nasogastrilise tuubi, kateetri paigaldada põiesse.

Insuliinipuuduse korrigeerimine

Kasutatakse lühitoimelist insuliini. Insuliini on kõige parem manustada lineaatraadi abil 10% albumiini lahusega, kui puudub lineomat, insuliini süstitakse tunnis. Insuliini algannus on 0,2 U / kg, seejärel ühe tunni pärast 0,1 U / kg / tund. Kui veresuhkru vähenemine on 14-16 mmol / l, väheneb insuliiniannus 0,05 U / kg / tunnis. Veresuhkru vähenemine 11 mmol / l-ni, lülitame insuliini subkutaanse manustamise poole iga 6 tunni järel. Komasest eemaldamisel on insuliini vajadus 1-2 U / kg / päevas.
Tähelepanu! Vere glükoosisisalduse languse kiirus ei tohi ületada 5 mmol / h! Vastasel juhul võib tekkida aju turse.

Rehüdratatsioon

Vedelik arvutatakse vastavalt vanusele:
▪ esimese kolme eluaasta lastel - 150–200 ml / kg kehakaalu kohta päevas, sõltuvalt dehüdratsiooni astmest;
▪ vanematel lastel - 3-4 l / m2 päevas
Esimesel 30 minutil 1/10 päevase annuse manustamisel. Esimesel 6 tunnil 1/3 päevasest annusest, järgmise 6 tunni jooksul - ¼ päevasest annusest ja seejärel ühtlaselt.
Ideaalne on vedeliku sisseviimine infusomatiga, kui seda ei ole - loendage ettevaatlikult tilkade arv minutis. Lähtelahusena kasutatakse 0,9% naatriumkloriidi lahust. Soolalahust tuleb manustada mitte rohkem kui 2 tundi. Pärast seda on vaja lülitada 10% glükoosilahusesse koos Ringeri lahusega suhtega 1: 1. Kogu intravenoosselt süstitud vedelik kuumutatakse temperatuurini 37 ° C. kui laps on väga ammendunud, kasutame enne kristalloidide sisestamist 10% albumiinilahust kiirusega 5 ml / kg, kuid mitte üle 100 ml, sest kolloidid säilitavad paremini vedeliku vereringes.

Kaaliumi korrektsioon

Tuleb meeles pidada, et kaaliumi ebapiisav korrigeerimine vähendab ravi mõju! Niipea, kui uriin hakkab kateetriga eralduma (see on 3-4 tundi ravi algusest), on vaja jätkata kaaliumi korrigeerimist. Kaaliumkloriidi 7,5% lahus süstitakse kiirusega 2-3 ml / kg / päevas. See lisatakse süstitud vedelikule kiirusega 2-2,5 ml kaaliumkloriidi 100 ml vedeliku kohta.

Atsidoosi korrigeerimine

Atsidoosi korrigeerimiseks kasutatakse sooja värskelt valmistatud 4% sooda lahust - 4 ml / kg. Kui BE saab määrata, siis on bikarbonaadi annus 0,3-BE x lapse kaalust kilogrammides.
Atsidoosi korrigeerimine toimub 3-4 tunni jooksul, mitte varem, sest insuliinravi hoidmine rehüdratatsiooni vastu korrigeerib hästi ketoatsidoosi.
Sooda kasutuselevõtu põhjus on:
▪ adynamia jätkamine
▪ naha marmoriseerimine
▪ lärmakas sügav hingamine

Diabeetilise atsidoosi ravis manustatakse väikestes annustes hepariini 100 V / kg / päevas neljas süsti. Kui laps saab temperatuuri, määratakse kohe laia spektriga antibiootikum.
Kui laps saabub ketoatsidoosi (DCA I) esialgsete tunnustega, st. vaatamata metaboolsele atsidoosile, mida iseloomustavad düspeptilised kaebused (iiveldus, oksendamine), valu sündroom, sügav hingamine, kuid teadvuse säilimine on vajalik:

1. Peske magu 2% sooda lahusega.
2. Pange puhastamine ja seejärel meditsiiniline klistiir sooja 2% sooda lahusega mahuga 150-200 ml.
3. Viige läbi infusiooniravi, mis hõlmab albumiini lahust, soolalahust, kui glükoosi tase ei ületa 14-16 mmol / l, siis 10% glükoosi ja Ringer'i lahuseid kasutatakse 1: 1 suhtena. Sellisel juhul arvutatakse infusiooniravi tavaliselt igapäevase vajaduse järgi 2-3 tundi, sest tulevikus saate suu kaudu rehüdreeruda.
4. Insuliinravi viiakse läbi kiirusega 0,1 U / kg / h; kui glükoosi tase jõuab 14-16 mmol / l, on annus 0,05 U / kg / h ja glükoosi tasemel 11 mmol / l lülitume subkutaansesse manustamisse.

Lapse pärast ketoatsidoosi katkestamise taktika

1. 3 päeva jooksul - dieedi number 5 ilma rasvata, siis 9 tabelit.
2. Joo palju vedelikke, sealhulgas leeliselisi lahuseid (mineraalvesi, 2% sooda lahus), mahlasid, millel on oranžpunane värvus, sest need sisaldavad suurtes kogustes kaaliumi.
3. Läbi suu 4% kaaliumkloriidi 1 des-1 tabeli lahust. lusikaga 4 korda päevas 7-10 päeva jooksul, sest hüpokaligistide korrigeerimine on üsna pikk.
4. Insuliini manustatakse 5 süstena järgmises režiimis: kell 6 hommikul ja seejärel enne hommikusööki, lõunasööki, õhtusööki ja üleöö. Esimene annus on 1-2 U, viimane annus on 2-6 U, päeva esimesel poolel - 2/3 ööpäevasest annusest. Päevane annus on võrdne ketoatsidoosist kõrvaldamiseks, tavaliselt 1 U / kg kehamassi kohta. Selline insuliinravi viiakse läbi 2-3 päeva ja seejärel viiakse laps alusboolusravi.

Märkus Kui arenenud ketoatsidoosiga lapsel on palavik, on see ette nähtud laia spektriga antibiootikumidega. Hüpovoleemia ja metaboolse atsidoosi tekkest tingitud hemostaasi halvenemise korral määratakse hepariin päevas 100 V / kg kehakaalu kohta, et vältida levinud vaskulaarse koagulatsiooni sündroomi. Annus jagatakse neljaks süsteks, ravimi manustamine toimub koagulogrammi kontrolli all.

58. Hädaabi osutamine ketoatsidoosi kooma jaoks.

Diabeetiline ketoonemiline (ketoatsidootiline) kooma on suhkurtõve (DM) äge tõsine tüsistus, mida iseloomustab kõrge hüperglükeemia, hüperketonemia, süsteemne atsidoos, elektrolüütide ainevahetuse ja dehüdratsiooni halvenemine insuliini absoluutse puudumise ja kontinentaalsete hormoonide ülejäägi tõttu. Enamikul juhtudel areneb see I tüüpi diabeediga patsientidel, kuid see võib tekkida ka II tüüpi diabeediga patsientidel. Ketoatsidoosi ravi põhieesmärgid on võitlus dehüdratsiooni ja hüpovoleemilise šoki vastu, füsioloogilise KOS taastamine, elektrolüütide tasakaalu normaliseerimine, joobeseisundi kõrvaldamine ja seotud haiguste ravi.

Haigla ravi:

2) Hüpoglükeemilise või narkootilise aine välistamiseks süstige füüsiliselt 50-80 ml 40% glükoosilahust. lahus reaktiivis / sisse; 0,4 mg (1 ampull) naloksooni ja 100 mg tiamiini, pärast mida jätkatakse intravenoosset tilgutamist nat. lahendus.

3) Patsient on ketoatsidoosi seisundis ja veelgi enam, et kooma suhtes kohaldatakse intensiivraviüksuses kohest haiglaravi

Ravi haiglas:

1) hapnik. Oksendamisel sisestatakse maoputk, anuuriaga, sisestatakse kateeter. EKG ja vere kaaliumisisalduse jälgimine viivad läbi vere ja uriini täieliku kliinilise läbivaatuse.

2) Insuliiniravi algab mõnikord haiglas. Kasutati lühitoimelist insuliini, eelistatult inimese (actropid NM, Humulin R) annuses 10-20 U, ja seejärel 5-6 U tunnis füüsilise kehakaalu kohta. lahus (1 ml insuliini lahjendatakse 400 ml füüsikalises lahuses). Kontrollige glükoositaset iga 1,5-2 tunni järel. Kui glükoosi tase on 14-16 mmol / l, väheneb insuliini annus 2 U-ni tunnis ja 10% glükoosilahuse lisamine tilkhaaval / natuke. 200-300 ml / h lahus hüpoglükeemia vältimiseks. Kui patsient hakkab sööki ja vedelikku vastu võtma, jätkub lühikese insuliini (6-8 U) sissetoomine enne iga sööki. Ärge püüdke vähendada veresuhkru taset allpool 10 mmol / l, kuna on olemas hüpo-osmolaarsuse oht. Ketoatsidoosi puudumisel 2-3 päeva jooksul võib patsiendi üle viia 5-6 ühekordse lühiajalise insuliini süstimise ja hiljem tavalise kombineeritud insuliinravi.

3) rehüdreerimine. Esimese tunni jooksul viiakse tilkhaaval / tilgutisse 1 l 0,9% NaCl lahust. Hüperosmolaarsuse juuresolekul nat. lahuse võib asendada hüpotoonilise - 0,45% NaCl lahusega. Järgmise 2 tunni jooksul süstitakse tunnis 500 ml 0,9% NaCl lahust, seejärel 300 ml. Kui glükeemia tase on alla 14 mmol / l nat. lahus asendatakse 10% glükoosilahusega. Kaaliumisisalduse suurenemisel 5 mmol / l infusioonikiirusele nat. lahus vähendatakse 0,5 g / l-ni. Aju-ödeemi ohuga süstitakse 3 tunni jooksul 6–8 g magneesiumoksiidi 25% magneesium-sulfaadi lahust. Südame-veresoonkonna patoloogiaga eakatele patsientidele manustatakse 1,3–3 l vedelikku: esimese 6 kooma võtmise tunni jooksul - 50%, järgmise 6 tunni jooksul veel 25% ja järgmise 12 tunni jooksul 25% kogu vedeliku kogusest.

4) Elektrolüütide tasakaalu taastumine. Kui kaaliumisisaldus vereplasmas on alla 3 mmol / l, tuleb manustada 3-4 g / tunnis (kuivaine) 3-4 mmol / l - 2 g / tunnis tasemel 4-5 mmol / l - 1,5 g / h 5-6 mmol / l - 0,5 g / h. 6 mmol / l tasemeni jõudmisel peatatakse KCl lahuse sisseviimine. Veel 10 päeva jooksul peab patsient võtma 10% kaaliumkloriidi lahust ja kaaliumi sisaldavaid tooteid.

5) Naatriumvesinikkarbonaat on näidustatud, kui arteriaalse vererõhu pH on 7,0 või madalam, või 7,1 või madalam arütmia, hüpotensiooni ja sügava kooma esinemisel. Seda süstitakse 4,74% p-ra mahus 400 ml i / v tilgutades kiiresti esimese tunni jooksul arteriaalse vere pH kontrolli all, mis ei tohi ületada 7,1-7,15, nagu Lisaks on olemas metaboolse alkaloosi oht, lisaks lisatakse 10% kaaliumkloriidi lahus, 10-15 ml naatriumvesinikkarbonaati kasutatakse rangelt vastavalt näidustustele.

5) Infektsiooni esinemisel on ette nähtud sobivad laia spektriga antibiootikumid.

6) Vere reoloogiliste omaduste parandamiseks ja DIC-i vältimiseks süstitakse esimestel ravipäevadel koagulogrammi kontrolli all 5000 RÜ hepariini.

7) Oksüdatiivsete protsesside normaliseerimiseks lisatakse 150-200 ml kokarboksülaasi ja 5 ml 5% askorbiinhappe lahust.

8) Madala vererõhu ja teiste šoki sümptomite korral on ravi eesmärk suurendada ja säilitada vererõhku ja südametegevust.

a Kui isisuliini suurte annustega ravitakse 25-50% juhtudest, esineb hüpoglükeemia. Kiire veresuhkru vähenemine põhjustab kopsuturse.

b. Hüperhüdratatsioon (liiga kiire rehüdratatsioon) võib põhjustada ägedaid vasaku vatsakese ebaõnnestumisi, glükeemia liiga kiiret vähenemist ja põhjustada aju paistetust.

sisse Suure koguse 0,9% naatriumkloriidi lahuse suur infusioon võib põhjustada hüpernatreemiat ja plasma osmootse rõhu suurenemist.

Intensiivne kaaliumi asendusravi võib põhjustada hüperkaleemiat raskete kardiovaskulaarsete tüsistustega.

D. atsidoosi liiga kiire eliminatsioon, eriti „rikošeti” alkaloos, põhjustab kudede hüpoksia ja laktatsidoosi.

Cracking kontsad

Lapsel on laienenud kõhunääre: mida teha?