Diabeet insipidus raseduse ajal

VENEMAA FÖDERATSIOONI TERVISHOIU MINISTRI: „Visake arvesti ja testribad ära. Mitte enam Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage ja Januvia! Hoidke seda sellega. "

Diabeet insipidus on haruldane haigus. Seda iseloomustab liiga palju uriini vabanemine (kuni 14-15 liitrit päevas) ja suurenenud janu. See on tingitud antidiureetilise hormooni (kes on diabeedi keskosas) esmasest puudusest või ADH-ga seotud neerutundlikkuse muutustest (nefrogeense diabeedi korral). See on krooniline haigus, mida võib leida mõlema soo lastel ja täiskasvanutel. Keskse suhkurtõve ravi viiakse läbi ADH sünteetiliste analoogidega ja nefrogeense variandiga - diureetikumidega. Lisaks on soovitatav laua soola tarbimist järsult piirata. Peamine eesmärk on saavutada patsiendi kehas väike naatriumipuudus, mis aitab vähendada neerude osmootilist koormust ja suurendada naatriumi imendumist (imendumist) proksimaalsetes tubulites.

Diabeet ja rasedus

Üldjuhul muutub haiguse kulg rasedatel diabeedihaigusega naistel raskemaks. Olukorra paranemine on väga harv. Rasedus ise sellistel naistel ei oma iseärasusi. Arst võib järk-järgult suurendada ravimi annust, mis säilitab vedeliku kehas. Kaasaegsed ravimid ei avalda rasedusele ega loote ja vastsündinu tervisele mingit negatiivset mõju. Igal juhul peab sellise diagnoosiga rasedat naist endokrinoloogi süstemaatiliselt külastama, et saaks teostada kliiniliste uuringute tulemuste õigeaegset analüüsi ja patsiendi kaebusi.

Apteegid soovivad taas diabeetikutele raha sisse võtta. On olemas mõistlik kaasaegne Euroopa narkootikum, kuid nad hoiavad seda vaikselt. See on.

Selle haigusega rasedatel patsientidel peab olema suukaudne glükoositaluvuse test (mitte hiljem kui 28 nädalat). See aitab kõrvaldada rasedusdiabeedi. See test on kõige olulisem juhtudel, kui haigus esineb raseduse ajal.

Tähelepaneku vajadust selgitab ka asjaolu, et suhkurtõve raviks võib oksütotsiini tootmine väheneda, mis võib põhjustada sünnituse ajal tööjõu nõrgenemist, mille tõttu võib vaja minna kiiret kirurgilist sekkumist.

Uuringud on näidanud, et ravimid, mida arstid vastsündinutel rinnaga toitvatele naistele ette näevad, ei avalda tema kehale ohtlikku mõju. See tähendab, et diabeedi diagnoosiga naised saavad täielikult nautida emaduse õnne.

Olen kannatanud diabeedi all 31 aastat. Nüüd terve. Kuid need kapslid on tavalistele inimestele kättesaamatud, apteegid ei soovi neid müüa, see ei ole neile kasulik.

Tagasiside ja kommentaarid

Hetkel pole veel kommentaare või kommentaare! Palun väljendage oma arvamust või täpsustage midagi ja lisage!

Rasedus ja diabeet

Diabeedi insipidus avaldub suure koguse uriini vabanemisega väikese erikaaluga, mis on tingitud ADH esmastest puudustest (keskne diabeedi insipidus) või muutustest neerude tundlikkuses ADH-ks (nefrogeenne diabeet insipidus). ADH ei läbi platsentat. Teave suhkurtõvega patsientide imetamise kohta on piiratud.

1. Etioloogia. Keskne diabeedi insipidus võib tekkida pärast hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna operatsiooni või vigastusi ning hüpotalamuse metastaaside teket. Haigus võib olla idiopaatiline või perekondlik. Nephrogenic diabeet insipidus on haruldane kaasasündinud haigus.

2. Kliiniline pilt on polüuuria, polüdipsia ja nokturia.

3. Laboriuuringud. Määrake uriini ja plasma osmolaalsus hommikul tühja kõhuga. Kui uriini osmolaalsus ületab 800 mosmol / kg, võib suhkruhaiguse diagnoosi iseseisvuse tõttu tagasi lükata. Diagnoosi kinnitamiseks vedeliku äravõtmise testiga, mis tuleb läbi viia haiglas.

4. Ravi. Keskmist suhkurtõbe ravitakse desmopressiiniga, mis on ADH sünteetiline analoog. Ravimit manustatakse intranasaalselt annuses 0,01-0,020 mg päevas kahes annuses.

Neurogeense diabeedi insipidusele on ette nähtud diureetikumid ja piiratakse soola tarbimist. Ravi eesmärk on luua kerge naatriumi puudulikkus kehas. See vähendab osmootilist koormust neerudele ja suurendab naatriumi imendumist proksimaalsetes tubulites.

a 67 rasedat naist, kellel esines diabeet, näitasid, et haiguse kulg suureneb raseduse ajal enamikul juhtudel, mis nõuab desmopressiini annuse suurendamist. Paranemist täheldatakse harva.

Allikas: K. Nisvander, A. Evans "Sünnitusabi", tõlgitud inglise keelest. N.A.Timonin, Moskva, Praktika, 1999

Shechtman M.M. Käsitsi ekstreemne patoloogia rasedatel naistel - fail n1.doc

n1.doc

Diabeedi insipidus on haigus, mille kohustuslikuks teguriks on hüpofüüsi antidiureetilise hormooni (ADH) ebapiisav sekretsioon või toime, mis põhjustab vee taaskasutamise vähenemist distaalses nefronis ja neerude kogumise tubulites, madala suhtelise uriinitihedusega polüuurias ja polüdipsias.

Naisel, kes on haigestunud diabeediga lapsepõlves, esineb hiline puberteet, millel on ebaregulaarne menstruatsioonitsükkel, viljatus ja raseduse katkemine.

Suhkurtõve haiguse kulg raseduse ajal varieerub. Haiguse sümptomid võivad suureneda, väheneda või jääda muutumatuks. Diabeedi insipidus kliiniline pilt on tüüpiline ja koosneb polüuuriast 3–20 l ja sekundaarsest polüdipsiast. Uriini suhteline tihedus on madal - vahemikus 1000 kuni 1007.

Kõiki diabeedi insipiduse ja raseduse kombinatsiooni juhtumeid, mis põhinevad haiguse omadustel, võib jagada 2 rühma: 1 - diabeedi insipidus, mis on raseduse ajal arenenud tervetel naistel (kõige sagedamini raseduse teisel trimestril), 2 - raseduse algus diabeedihaigetel naistel.

Eriti suurt tähelepanu pöörab raseduse ajal tervetel naistel tekkinud diabeet. See on harvaesinev diabeedi insipidus, kus ajutised vee ainevahetuse häired tekivad ADH sekretsiooni vähenemise tagajärjel ainult raseduse ajal ja vahetult pärast sündi need sümptomid mööduvad spontaanselt, ilmnevad uuesti järgnevate raseduste ajal. On kindlaks tehtud, et see diabeedi vorm esineb peamiselt haiguste päriliku vormiga inimestel. Teadaolevad nn funktsionaalsed, neurogeensed diabeedi vormid, milles on ADH normaalne eritumine perioodilise dekompensatsiooniga emotsionaalse šoki või pikaajalise närvisüsteemi pinge tõttu. Naistel, kellel on selline diabeedi insipidus, võib rasedust pidada stressireaktsiooniks ning diabeedi sümptomite esinemine raseduse ajal näitab, et varem esineb ADH sekretsiooni lekkeid. Teine hüpotees on seotud oksütotsinaasi ja vasopressiinina kõrge plasmakontsentratsiooni avastamisega rasedatel naistel. Arvatakse, et see süsteem takistab enneaegse sünnituse algust. Kuna oksütotsiini ja vasopressiini sünteesialale on topograafiline lähedus, samuti nende ainete keemilise struktuuri suur sarnasus, võib eeldada, et ensüümide süsteem, mis inaktiveerib oksütotsiini mõningate rasedate naistel esineva dielefalofüofageaalse regulatsiooni rikkumise tagajärjel, mõjutab vasopressiini suurenenud hävimist.

Raseduse käik diabeedi all kannatavatel naistel ei erine ühegi eripära poolest. Siiski tuleb meeles pidada, et hüpofüüsi tagakülje ekstrakti kasutamine suhkurtõve raviks raseduse ajal võib põhjustada spontaanset raseduse katkemist ja enneaegset sünnitust, kuna need sisaldavad suurel hulgal oksütotsiini.

Kuigi diabeedi insipidus põhjustab ADH puudulikkust, siis pooltel kirjeldatud juhtudel juhtub see kõik hüpofüüsi tagumiku tagaosa polüpeptiidhormoonide puudulikkusega, mis võivad ilmneda ainult sünnituse ajal ja põhjustada hilinenud tööjõudu, tööaktiivsuse esmast nõrkust ja palju harvemini sünnitusjärgset sünnitust.

emaka atoonia. Ligikaudu 50% teatatud sünnitusjuhtumitest ei täheldatud diabeediga naistel naistel esmast nõrkust, mis nõudis eksogeense oksütotsiini sissetoomist. Mõningatel juhtudel ei ole seda nõrkust võimalik ületada ja sünnitus lõpetada keisrilõigetega. Emaka sünnitusjärgne atoon on väga harva esinev tüsistused diabeedi insipidusega ja tavaline töö ei taga selle komplikatsiooni puudumist. Normaalne tööjõud nendel juhtudel on tingitud platsenta oksütotsiini ja teiste platsentaalsete keemiliste ühendite toimest koos oksütotsiinitaoliste omadustega.

Diabeedi insipidus ei avalda otsest mõju perinataalsele suremusele, kuid raseduse sagedane edasilükkamine ja tööaja pikenemine avaldavad lastele negatiivset mõju.

Lapsed, kes on sündinud diabeediga emade puhul, pärivad seda haigust 1% juhtudest. Diabeet insipidus on päritud peamiselt suguhaigusega.

Imetamine suhkurtõve korral ei ole reeglina häiritud, kuid sageli lakkab see varem prolaktiini suurenenud vabanemise tõttu neerude poolt. Diabeedi sümptomid imetamise ajal võivad väheneda. Eeldatakse, et imetamine stimuleerib ADH vabanemist või omab muud mõju veetasakaalule.

Diabeedi insipiduse ravi eesmärgil määrati 50 mg 2-6 korda päevas sõltuvalt kliinilise pildi raskusest adiurekriini (kuivatatud hüpofüüsi tagaosa ekstrakti ekstrakt). Kuid on oluline meeles pidada, et diabeedi raviks rasedatel naistel on iseloomulik, et hüpofüüsi tagakülje toorekstraktide kasutamine võib põhjustada spontaanset raseduse katkemist ja enneaegset sünnitust, mistõttu on vaja rakendada sünteetilist vasopressiini raseduse ajal, millel ei ole totaalset mõju emakale täieliku antidiureetilise toimega.

Hüperprolaktineemia sündroom on kompleks, mida iseloomustab galaktorröa, amenorröa koos emaka ja munasarjade atroofiaga (mõnel juhul võib munasarjade arv suureneda, näiteks polütsüstiliste korral). Haigus esineb tavaliselt naistel 27-28 aastat. Kolmandikul viljatuse all kannatavatest naistest täheldati laktiniemia nähtust.

Hüperprolaktineemia võib olla füsioloogiline (raseduse, laktatsiooni, vastsündinute perioodi jooksul) ja patoloogiline. Patoloogia

Chesky prolactinemia on primaarne ja sekundaarne (sümptomaatiline). Esmane - hüpotalamuse-hüpofüüsi haiguse sümptom. Sekundaarne hüperprolaktineemia võib esineda teatud perifeersete endokriinsete näärmete, prolaktiini, somaatilise patoloogia, neurogeensete häirete tekke hävitamisega.

Hüperprolaktineemia kõige tavalisem põhjus on hüpofüüsi prolaktiiniomi hormoon-aktiivne kasvaja. Need kasvajad moodustavad 25–40% kõigist hüpofüüsi adenoomidest.

Hüperprolaktineemia võib olla primaarne hüpotalamuse (mitte-kasvaja) genees, sel juhul esineb see hüpotalamuse inhibeeriva toime vähenemise tõttu prolaktiini sekretsioonile.

Sekundaarne hüperprolaktineemia võib esineda es-trogeensete suukaudsete ravimite võtmisel terapeutiliste või rasestumisvastaste eesmärkidega või ravimitega, mis rikuvad dopamiinergilist innervatsiooni: reserpiin, cercucal, dopegit, morfiin, rahustid jne.

Primaarse hüperprolaktineemia patogenees on seotud prolaktiolberiini ja prolaktiostatiini (dopamiini) sekretsiooni hüpotalamuse katkestamisega. Prolaktostatiini moodustumise vähenemise või prolaktioliberiini moodustumise suurenemise tõttu proliferofoorid prolifereeruvad koos võimaliku prolaktiini arenguga hüpofüüsi poolt. Hüperprolaktineemia tulemusena häiritakse steroidogeneesi mitte ainult munasarjades, vaid ka neerupealistes. Östrogeeni tootmise vähenemine ja androgeenide tootmise suurenemine suurendavad hüpotalamuse-hüpofüüsi-gonadiini düsfunktsiooni.

Kroonilise hüperprolaktineemia tõttu häiritakse FSH ja LH tsüklilist sekretsiooni, LH sekretsiooni piikide sagedus ja amplituud väheneb, gonadotropiinide mõju suguelunditele on pärsitud, mis viib hüpogonadismi sündroomi tekkeni. 1997).

Morfoloogiliselt, kui hüperprolaktineemia leitakse, on mikrofenoom (kasvaja vähem kui 1-2 cm), harvem - hüpofüüsi makroadenoom.

Hüperprolaktineemiaga patsiendid kaebavad menstruaalhäire, viljatuse, piimanäärmete piima sekretsiooni (galaktorröa) suhtes, mis ei ole seotud raseduse ja lapse toitmisega, nägemisteravuse vähenemine, peavalu jne. Patsiendid on sageli ülekaalulised, mõnikord kahanenud. Võib esineda hüpotüreoidismi sümptomeid (bradükardia, kõhukinnisus, halb ja silmalaugude pastos) või neerupealiste hüperandrogeensust (hirsutism, akne, seborröa).

Prolaktiini üleannustamine on naiste viljatuse üks peamisi põhjuseid. Endokriinse steriilsuse esinemissagedus hüperpro-laktiniemia puhul on vahemikus 13 kuni 30%.

Muutused närvisüsteemis ja nägemisorganites sõltuvad kasvaja suurusest ja selle kasvusuundadest. Kui kasvaja varjutab nägemisnärvi, tekib bitemporaalne hemianoopia (nägemisliini kitsenemine).

Kui laboratoorsed uuringud veres määratakse hüperpro-laktiniemiaga. Prolaktinoomi korral on see väljendunud ja hüperprolaktineemia sündroomi mittekasvaja vormid on mõõdukad. Hüperprolaktineemia üle 200 µg / l näitab prolaktoomi, isegi kui röntgeni loogika sadul ei muutu. Prolaktiini sisalduse märkimisväärne suurenemine veres teatud aja jooksul võib tähendada hüpofüüsi adenoomide suurenemist. Täheldatakse prolaktiini taseme kõrget öösel tõusu, mis ületab tervetel inimestel oma maksimaalsed väärtused. Prolaktinoomiga patsientidel väheneb gonadotropiini ja GH tase seerumis. Gonadotropiini taseme langus veres on seotud hüperprolaktiini inhibeeriva toimega nende sekretsioonile. Östrogeeni ja progesterooni sisaldus veres väheneb ja dehüdroepiandrosteroonsulfaadi sisaldus suureneb. Arvatakse, et östrogeeni sekretsiooni vähenemine sel juhul tuleneb mitte ainult gonadotropiinide taseme vähenemisest veres ja nende hüperprolaktineemia tõttu nende toime vähenemisest munasarjadele, vaid ka prolaktiini otsesele pärssivale toimele munasarjade funktsioonile. Primaarse hüperprolaktineemia mittekasvaja vormis võib gonadotropiinide ja GH sisaldus veres olla normaalne (Melnichenko GA). Sageli on täheldatud hüperinsulinemiat.

Prolaktiini hüpofüüsi reservide hindamiseks kasutatakse türeberberiiniga (rasedad on vastunäidustatud) proove ja cercula. Tse-shakul (metoklopramiid) stimuleerib prolaktiini sekretsiooni, 2 tundi pärast 10 mg ravimi intravenoosset manustamist tõuseb prolaktiini sisaldus tervete isikute veres 10 korda võrreldes algtasemega. Prolaktinoomi korral on prolaktiini suurenemine ebaoluline või puudub (Balabolkin MI et al., 1990).

Kui hüpofüüsi kasvaja röntgenogrammil näitab Türgi sadula suurenemist ja selle kuju muutumist. Lisaks hüpofüüsi adenoomile on sageli täheldatud ka koljusisene rõhu suurenemist (suurenenud veresoonte mustrid, digitaalsed süvendid, peamise luu sinuse hüperpoleumatiseerimine). Hüpofüüsi microadenoomide avastamiseks arvutatud ja magnetresonantstomograafia abil (väljaspool rasedust).

Primaarse hüperprolaktineemia sündroomi aluseks on iseloomulikud sümptomid (menstruatsioonihäired, kuni amenorröa, viljatus, galaktorröa, mõnikord paljude aastate jooksul, mis ei ole seotud raseduse ja lapse toitmisega) ja täiendavad uuringuandmed, sealhulgas eelkõige prolaktiini taseme määramine veres, gonadotroopsed hormoonid, östrogeenid, progesteroon ja röntgen (Potemkin VV, 1997).

Varajase diagnoosimise ja õigeaegse ravi korral on prognoos tavaliselt soodne. Kiiresti areneva healoomulise kasvaja või selle pahaloomulise degeneratsiooni korral on prognoos ebasoodne. Surma põhjuseks võib olla hüpotalamuse-hüpofüüsi kooma, mis on tingitud tsüsti rebendist või akuutsest verejooksust kasvajani, neerupealiste puudulikkus, aju elutähtsa keskuse kokkusurumine kasvaja poolt.

Näidustuste kohaselt võib ravim või kiiritusravi läbi viia hüpofüsektoomia või krüopüpsofüüsi. Hüperprolaktineemia esmase sündroomi idiopaatilise vormi korral viiakse läbi parlodelravi (bromkriptiin), poolsünteetiline tungaltera alkaloid. See stimuleerib dopamiinergilisi retseptoreid ja omab sarnast toimet prolaktiostatiinile, mille tulemuseks on prolaktiini sekretsiooni pärssimine. Parlodel vähendab laktooriat, taastab kahefaasilise menstruaaltsükli. Ovulatsioon toimub tavaliselt 4-8. Ravinädalal. Hüpofüüsi adenoomide kasvu inhibeeritakse. Parlodeli võib manustada naistele, kes keelduvad prolaktinoomide hüpofüüsi ja radioteraapiast. Parlodel on hüpotalamuse häirete tõttu ilma hüpofüüsi adenoomita efektiivsem esmase hüperprolaktineemia korral.

Parlodeli manustatakse alates 1,25 mg (0,5 tabletti) 1-3 korda päevas ja suurendatakse annust järk-järgult 2,5 mg-ni (1 tablett) 2-4 korda päevas. Ravi on pikk. 12-16 kuud hiljem. ravi kestab 3-4 kuud. Ravi efektiivsuse kriteeriumiks on viljakuse taastamine, menstruaaltsükli normaliseerumine. Viljakus, mis tuleneb hüperprolaktineemiast, võib viljakuse taastuda 75-90% juhtudest (Pakhomova IA jt, 1984; Ladipo OA, 1980). Kui ovulatsiooni ei taastata veres sisalduva prolaktiini taseme normaliseerumise taustal koos parlodeliga ettenähtud klomifeeni või kooriongonadotropiiniga. Parlodeli ravi jätkub kuni raseduse tekkimiseni.

TV Ovsyannikova et al. (1989) katkestas ravimi manustamise hilinenud menstruatsiooni ja hüpotermilise faasi kestuse ajal

tsükkel rohkem kui 16-17 päeva. Autorid märgivad, et 80 täheldatud naisel ei ole sünnitusraskuste esinemissageduse suurenemist (raseduse katkemise, preeklampsia, spontaansete abortide jms oht). Parlodeli ravi raseduse ajal ei olnud ette nähtud. Ravi viidi läbi spasmolüütikumide ja vitamiinidega ravi- ja kaitserežiimi taustal. Normaalse reproduktiivfunktsiooniga naistel algab prolaktiini taseme tõus 7-8 nädalast. rasedus sünnitusega hormooni kontsentratsiooni suurenemisega 8-20 korda, kuni 4500-6500 mIU / l. See on oluline kaaluda, et vältida rasedatel naistel esineva kõrge prolaktiini arvu valesti tõlgendamist.

Patsientidel, kellel on esinenud hüperprolaktineemiat, hoolimata tavapärasest prolaktiini sisaldusest veres kontseptsioonitsüklites, ületas selle kontsentratsioon juba raseduse esimesel trimestril need väärtused 5–10 korda (keskmiselt 3400 mIU / l). See tähendab, et pärast parlodeli katkestamist tõusis juba esimestel rasedusnädalatel prolaktiini tase algtasemeni, kasvades veelgi tähtsusetuks (5250 teisel trimestril, 6730 mUU / l III-s) (Ovsyannikova TV et al., 1989).

Parlodelravi negatiivset mõju raseduse esimesel nädalal raseduse ja tööjõu ajal hüperprolaktineemiaga naistel ja nende vastsündinute tervislikku seisundit ei ole kindlaks tehtud (Semenova N.V., 1989). Kuid Yu.K. Pamfamirov jt (1991) usuvad, et rasedus on potentsiaalne riskitegur hüperprolaktineemiaga patsientidel ja pro-laktiini tootvate hüpofüüsi kasvajate eemaldamisel.

Eksogeenset konstitutsioonilist rasvumist täheldatakse 30-40% elanikkonnast, naistel sagedamini kui meestel - naiste ülekaalulisuse arengut soodustab suures osas seksuaalse aktiivsuse, raseduse ja sünnituse, menopausi, st hormonaalsete tegurite teke. Imetamise ajal toodetud patogeenne hormoon stimuleerib süsivesikute muundumist rasvkoes rasvaks, mis võib olla põhjuseks raseduse sagedasele arengule pärast sünnitust.

Nami (Shechtman MM, Timofeeva OA, 1987) diagnoositi rasedate 1000 raseduse uurimisel 16,8% -l, mis vastab teiste autorite andmetele. Haigusena on rasvumine varajane ja sageli viib südame-veresoonkonna haiguste tekkeni; ülekaalulisusega patsientidel on mittespetsiifilised kroonilised kopsuhaigused, ainevahetushäired 3 korda tavalisemad,

diabeet. Sellega seoses lühendatakse patsientide eluiga 7-10 aastat ja suremus pärast 40 aastat vanust suureneb 2 korda.

Rasvumise areng aitab kaasa tasakaalustamata toitumisele, kasutades suurt hulka kergesti seeduvaid süsivesikuid, muutudes rasvades kehaks; füüsilise aktiivsuse piiramine seoses tootmise mehhaniseerimisega, istuv eluviis, transpordi ulatuslik kasutamine; aktiivsem emotsionaalne aktiivsus, mis põhjustab söögiisu reguleerivate keskuste pettumust jne. Pärilikkuse küsimused. Vanemate normaalse kehakaaluga on rasvumist leitud ainult 9% lastest, üks üleliigne täiskasvanu - 50% lastest. Kui mõlema vanema puhul on ülekaalulisus, täheldatakse 70% juhtudest ülekaalulisi lapsi.

Hüpotalamuses on nälja ja küllastuse keskused. Kuna tänapäeva ühiskonnas ei reguleeri toidu tarbimist mitte niivõrd nälja tunne kui aja jooksul, ei ole nälja keskuse roll toidu tarbimise reguleerimisel mingit juhtivat tähendust. Sellega seoses omandab küllastumise tunne, mis saavutati hüpotalamuse küllastuskeskuse kaudu, eriti olulist rolli toidu tarbimise reguleerimisel. Ülekaalulistel inimestel puudub täiuslikkuse tunne või see väheneb oluliselt.

Peaaegu kõik endokriinsed näärmed, mis on erineval määral, osalevad rasvumise esinemisel või tekkimisel. Pankreas reageerib süsivesikute sisseviimisele insuliini sekretsiooni teel. Hüpotüreoidismi korral vähendab türoksiini produktsioon rasva ainevahetust ja liigset rasva sadestumist.

Rasvumise arengus on hüpofüüsi normaalne funktsioon. Hüpofüüsis on lipotrofiine, mis suurendavad oluliselt rasvkoe lipolüüsi. Uriinis määratakse rasva mobiliseeriv aine (eeldatavasti hüpofüüsi päritolu) ja selle eritumine rasvas. Seetõttu võib rasvumist mobiliseeriva aine ebapiisava tootmise tõttu tekkida rasvumine. Lisaks eritab hüpofüüsi mitmed teised rasvade ainevahetuses osalevad hormoonid: somatotroopne, laktogeenne, kilpnääret stimuleeriv, adrenokortikotroopne.

Rasvumist põhjustab harva üks etioloogiline tegur. Reeglina aitab rasvumise kujunemine üheaegselt kaasa mitmete tegurite kombineeritud mõjule ja üks neist võib domineerida.

Kõrgenenud rasvumisega patsientidel muutuvad endokriinsete organite metabolism ja funktsioon. Neil on hüperkortitsism,

suguelundite ja somatotroopsete hormoonide hüposekretsioon, sümpaatilise-neerupealise süsteemi vähenenud aktiivsus, hüperinsulinism ja vabade rasvhapete kõrgenenud tasemed, triglütseriidid. Hüperkortikoidismiga kaasneb vee-soola ainevahetuse rikkumine naatriumi ja vee retentsiooniga glükokortikoidide ja aldosterooni üleannustamise mineralokortikoidide toime tõttu.

Tähelepanu pööratakse rasvunud rasvunud naiste maksafunktsiooni muutustele. I.I.Benedict ja N. N..Prokhorov (1980), E.Ambmbumumianian (1983) leiavad, et maksa funktsioone iseloomustavate biokeemiliste testide kõrvalekalded selle peamiste ainevahetustüüpide ja maksa verevoolu muutuste kaudu näitavad varjatud funktsionaalsuse olemasolu. maksa maksejõuetus, mis avaldub juba raseduse alguses ja kasvab selle lõpus. Tuvastatud muutused on seletatavad rasvkoe infiltratsiooni esinemisega rasvunud rasvunud naistega, mis on tavalise rasvumuse kaaslane ja mida iseloomustab madal sümpaatia kliinika (nõrkus, vähenenud jõudlus, kerge valu või täiuslikkuse tunne paremas hüpokondriumis või epigastria piirkonnas, düspeptilised sümptomid, maksa laienemine) erinevate muutused maksafunktsiooni testides (hüpoglobuliinia ja hüperglobuliinemia, setteproovide nihked, aminotransferi aktiivsuse mõningane suurenemine), Tihti otsus, kõrgenenud lipiidide sisaldust veres, mõnikord - hüperbili).

Ülekaalulisuse vorme on 3: 1) metaboolne-seedetrakti (eksogeenne-põhiseaduslik) diagnoositakse 70% ülekaalulistest inimestest; 2) aju - 49%; 3) endokriinivahetus - 16%. Igal vormil on 4 raskusastet: 1 kraadi võrra ületab tegelik kehakaal massi "ideaal" mitte rohkem kui 29%; 11 kraadi juures ületab tegelik kehakaal 30-49% „ideaali”; III klassi liigne kehakaal on 50-99%; IV astmega ületab tegelik kehakaal 100% või rohkem "ideaalset".

Normaalse kehakaalu määramiseks on mitmeid viise. Kõige tavalisem näitaja Broca: kõrgus cm miinus 100 on võrdne normaalse kehakaaluga. See näitaja on täpne, kasvades 155-170 cm.

Rasedat uurides tuleb meeles pidada, et rasvumisega patsientidel esineb alajäsemete pastomaatilisus ja mõnikord nägu, mis on tingitud lümfilõhede ja lümfostaasi laienemisest. Lisaks on II-III ülekaalulisuse korral paljudel patsientidel vereringet peidetud varjatud või ilmse turse all. Ülekaalulisuse ödeemil on keeruline teke. Oma hariduses

Oluline on ka hormonaalsete muutuste, eriti aldosterooni ja ADH sekretsiooni suurenemine, samuti venoosse rõhu suurenemine.

B.I.Medvedev et al. (1991) seedetrakti-konstitutsioonilise rasvumisega rasedatel naistel ilmnes hüpokineetiline vereringetüüp, mis edeneb ülekaalulisuse tõusu tõttu, vereringesuutlikkuse vähenemine, vereringe märkimisväärne vähenemine kopsudes koos mikrotsirkulatsioonisüsteemi stabiilse olekuga.

Rasvunud rasedate naiste hulgas on nii hüpertensioonile kui hüpotensioonile altid isikud. Arteriaalne hüpertensioon esineb sagedamini, seda diagnoositakse 20-30% rasvunud inimestest. Yu.G. Rasul-Zade (1997) diagnoosis 8% rasvunud rasedatest naistest hüpertoonilist haigust. Norras on 70 000 inimese kohta kindlaks tehtud, et iga 10 kg kehakaalu suurenemisega kaasneb süstoolse rõhu suurenemine 3 mm, diastoolne rõhk - 2 mm elavhõbedaga. Art. Hüpotensioon esineb 5% rasvunud patsientidest.

Peaaegu poolel rasvunud rasvunud naistel on neerude kontsentratsioon vähenenud, paljudel neil on proteinuuria (vähem kui 1 g / l hommikul uriinis), mõnikord hematuuria koos leukotsütoosiga ja silindruuriaga.

Rasvumine mõjutab naiste menstruatsiooni- ja reproduktiivfunktsioone. Menstruaaltsükli rikkumist avastatakse 15%, viljatus - 10% rasvunud naistest.

Raseduse ajal luuakse tingimused rasvkoe arenguks, mille bioloogiline tähendus seisneb munarakkude ja viljapuu kaitses. Lipogeneesi stimulaatorina on kõige olulisem kooriongonadotropiini ja östrogeeni puudulikkuse vabanemine koos progesterooni tootmise suurenemisega. Östrogeeni tootmise vähenemisega kaasneb ainevahetuse ja oksüdatiivsete protsesside vähenemine kudedes ja rasva sadestumine. Toetab rasvumise ajal rasvumise süsivesikute ainevahetust. Glükokortikoidide sekretsioon neerupealiste ja glükagooni poolt kõhunäärme poolt põhjustab hüperglükeemia seisundi, mistõttu võib kõhunäärme funktsiooni vähendada, mille tulemusena suureneb süsivesikute muundumine rasvaks. Rasvumise raseduse ajal iseloomustab rasva liigne ladestumine piimanäärmete, tuharate, reide ja kõhu piirkonnas.

Teadlaste arvamused kehakaalu suurenemise ja selle kriteeriumide kohta rasvunud rasvunud naistel on ebaselged (Chernukha, EA, Chernukha, G., 1992; Sholl, TO ja et al., 1995). Kaaluge patoloogilist kasvu

kehakaal, kuna ödeemi kliiniline ekvivalent tundub olevat ebapiisav. Me täheldasime ülekaalulisuse progresseerumist, mida väljendas kehakaalu järsk tõus (üle 20 kg), ületades tavapärast "patoloogilise suurenemise" kontseptsiooni rasedatel naistel, kellel oli II-III rasvumus. Vahepeal, T.O. Sholl et al. (1995), raske rasvumisega rasedatel naistel ei tohiks kaalutõus ületada 5-6 kg, sest on teada, et rasvkoe suurenemine on üks lubatud 10-12 kg füsioloogilist kasu rasedatel naistel, kelle normaalne kehakaal on umbes 4 kg. kasutatakse ema ja loote energiatarbimise reservina.

Rasvunud patsientidel toimub rasedus harva ilma tüsistusteta. Varajase toksilisatsiooni esinemissagedus on 10-17%, mis ohustab aborti - 8%. Kõige sagedasem tüsistus on preeklampsia (25-63%), kus dropsia areneb 2 korda sagedamini kui nefropaatia. Hesgoz algab 26-30 nädalat. Raseduse halvenemist täheldatakse 10-20% rasvunud naistest, enneaegset sünnitust - 5-10%. Amnioni vedeliku enneaegne rebend esineb 10-40% -l naistest. Tööjõu üheks tunnuseks on tööjõu nõrkus (10-35% naistest) ja selle tüsistuse raskusaste suureneb proportsionaalselt rasvumise määraga. Seoses tööjõu nõrkusega kasutavad nad sagedamini operatiivset kohaletoimetamise-lahendust: keisrilõiget, sünnituspitsade kehtestamist. Need toimingud viiakse läbi 10-28% rasvunud naistest.

Me täheldasime (Shechtman MM, Rasul-Zade Yu.G., 1997) 200 rasedat naist, kellel esines rasvumine, varajane toksilisatsioon tekkis 16,2%, preeklampsia liitus 40,5% -l naistest ja sünnitusel sagedus 56% -ni. Gestoosil oli oma omadused. Raske rasvumise vorme iseloomustasid sagedasemad ja varasemad esinemised. 48% -l rasedatest ilmnes gestoos ödeemi sündroomina 22-26 nädala jooksul, 16% - 27-30 nädalat. rasedus hüpertensiivses vormis. Teisel trimestril esines 32% rasedatest kiiret ja mitmekordset kehakaalu suurenemist. Ainult rasedatel naistel, kellel oli III astme ülekaalulisus, täheldati rasket gestoosi. Raseduse lõpetamise oht esimesel poolel täheldati 3,7%, teisel poolel - harvem. Rasedus lükati edasi 14,6%, suured viljad 38,2%, krooniline loote hüpoksia - 34,3% rasedatest.

Raseduse järgse sageduse suurenemise ja nõrga tööjõu arengu tõttu mängivad olulist rolli neurohormonaalsete suhete vähenemine (progesterooni ja inimese kooriongonadotropiini suurenemine rasedatel naistel, vähenemine).

nya östrogeensed hormoonid), mis ilmnesid ilmselt teist korda rasvumise taustal. Rasvumise korral väheneb keerulise neurohormonaalse reguleerimise kõigi tasandite aktiivsus; raseduse lõpus olev sisemine lähtesüsteem jääb ebatäiuslikuks ja tekkinud geneerilise domineerimise puudumisel tekib raseduse moonutamine ja seejärel tööjõu nõrkus.

Võttes arvesse suurte puuviljade sagedast sündi, on soovitatav kasutada perineo- või episiotoomiaid.

Ohtlik komplikatsioon sünnitusel ja sünnitusjärgsel perioodil on hüpotooniline verejooks, mis esineb 6-30% -l rasedatest ja puerperastest. Hüpotoonilise vererõhuga koagulopaatia tekkimine raskendab veritsust. Raske rasvumise korral on koagulopaatilised muutused veres rohkem väljendunud. Samuti on oluline maksatalitlus.

Gestoos, pikaajaline rasedus, töö anomaaliad aitavad kaasa loote ja vastsündinu asfüüsi sageduse suurenemisele. Suure loote sünnikanali läbimisel esinevad sagedamini intrakraniaalsed vigastused ja klastiku luumurrud.

Perinataalne suremus ülekaalulisuses on madal (10–20 ‰). Üks surnult sündimise põhjuseid on tavapäraselt paikneva platsenta hilinenud eraldumine.

Rasvumisega rasestumisvastaseid naisi iseloomustab hüpogaktika kõrge esinemissagedus ja laktatsiooni kestus on pöördvõrdeline ülekaalulisuse tõsiduse ja kestusega (Ablyaev E.Sh., 1990).

Rasvumine ei ole raseduse vastunäidustuseks.

Rasedad, rasvunud, tuleb hospitaliseerida 1-2 nädalat. enne manustamiskuupäeva pikaajalise raseduse vältimiseks ja tööjõu nõrkuseks (galaskorbiini, gendeviti, hapnikravi määramine). Selleks, et suurendada tööjõuga seotud süsteemide aktiivsust ja parandada müomeetri energiaprotsesse 1-2 päeva enne sündi, on soovitatav määrata 10% kaltsiumkloriidi lahus, 40% glükoosilahus koos askorbiinhappega, östrogeenidega. Töö ajal soovitatakse laialdasemalt kasutada spasmolüüse ja valuvaigisteid. Tööjõu nõrkusega koos üldtunnustatud sugulaste paljunemisvahenditega on soovitatav süstida 5-7 U insuliini, 30-50 mg hüdrokortisooni. Oluline on viivitamatult eemaldada väsimus rasedatest naistest, korrigeerida happe-aluse seisundit, manustades 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust (200 ml) ja vältides verejooksu järjestikustel ja varakult pärast sünnitust.

Rasvumise ravi ja ennetusmeetmete eesmärk on katkestada häiritud metaboolsed protsessid, tekitades negatiivse energia tasakaalu. See on võimalik toitumisviisi ja laadi, st toidu kalorisisalduse vähendamise ja füüsilise aktiivsuse suurendamise kaudu. Kuna rasva suurenenud moodustumine ja selle ladestumine kehas on peamiselt tingitud süsivesikute muundamisest rasvaks, tuleks toidu kalorisisaldust vähendada süsivesikute tõttu 2500-2300 kcal päevas. Süsivesikud peaksid olema kiudainet sisaldavate toodete kujul: leib, köögiviljad, puuviljad, marjad, suhkru, moosi, kommi, mee kogus tuleb järsult vähendada. Vahepeal peaksid patsiendid saama vähemalt 100-130 g päevas süsivesikuid vastavalt väljatöötatud toitumisele - 240 g. Paljude sünnitusarstide soovitusi vähendada süsivesikute tarbimist 45-50 g-ni päevas ei saa pidada veenvaks, kuna on teada, et süsivesikute järsk piiramine suurendab üleminekut valkudesse süsivesikutesse ja see viib organismi rakulise koostise muutumiseni. Lisaks võib süsivesikute terav piiramine toidus põhjustada ketoosi, eriti piisava rasvasisaldusega patsiendi dieedis.

80-90 g rasva peaks olema võina ja taimeõli kujul (üle poole). Sealiha, veiseliha ja margariini ei soovitata. Valkude tarbimist - areneva loote peamist plastmaterjali ja hemoglobiini olulist komponenti - ei tohiks vähendada. Rasedate naiste jaoks on vaja liha, kala, mune, piima, sõltumata haigusest, mida nad kannatavad. Seetõttu peaks naine saama päevas 130 g valku ja taimsete valkude kvooti tuleks suurendada kaunviljade arvelt (toidu ja süsivesikute komponentide suhe on 1: 2).

Rasvumise ajal välja kujunenud rasvumise korral peaks toitumine olema 5-6 korda päevas, piirides lauasoola kuni 5 g ja vitamiinide ja mikroelementide säilitamist (puuviljad, köögiviljad, mahlad). Toores köögiviljade ja puuviljade tarbimine mitte ainult rikastab keha vitamiinidega, vaid suurendab ka energiakulusid, mis on rasvunud patsiendi jaoks nii oluline. Eritähelepanu tuleks pöörata toidule sünnituspuhkuse ajal, kuna sel ajal muutuvad töötingimused, füüsiline aktiivsus ja energiatarbimine, mistõttu tuleks vähendada toidu kalorisisaldust. Kui rase naine on mingil põhjusel voodipesu, tuleks toidu kalorisisaldust vähendada veel 25–40%.

Nõuetekohase toitumise korral ei tohiks raseduse teisel poolel kaalutõus ületada 300 g nädalas. Kasulik

veeta paastumispäevi (kodujuust, õun, piim) 1 kord 1-2 nädala jooksul. Kui teete "kodujuustu päeva", söö 500-600 g kodujuustu 1 tass jogurtit või kaks tassi teed ilma suhkruta. “Vilja”, “marja” päevaga saab rasedat naist 1,5 kg puuvilju või marju päevas; "kefiiri" või "piimatoodete" päevaga - 1,5 liitrit jooki päevas. Mahalaadimise päeva hoitakse puhkusel (voodis). Dieetravi mõjul normaliseerub rasv- ja lihaskoe suhe, suureneb lipolüütiliste ensüümide aktiivsus, väheneb kolesterooli, fosfolipiidide ja lipiidide sisaldus veres.

Lisaks kalorite piiratule, kuid tasakaalustatud toitumisele soovitatakse terapeutilist võimlemist, et vältida liigseid rasvavarusid, mille väärtus on suurendada energiakulusid, aktiveerida neerupealiste mehhanisme, mis soodustavad rasvade mobiliseerimist depoos. Dieet ja füsioteraapia tuleb valida individuaalselt, võttes arvesse raseduse kestust, rasvumise määra ja sellega seotud tüsistusi.

Viimastel aastatel on rasvumise raviks, sealhulgas rasedatel naistel, kasutatud toidulisandeid ja kalaõli preparaate (eikonol, eiko-zapen, polüpeniin, "Pro-mega"), mis on rikastatud polüküllastumata rasvhapetega (eikosapentaeen ja dokosaheksaeen). mille metabolismiks on prostatsükliinid ja mitteaktiivsed tromboksaanid. Nende meretoodete omadus on otsene korrelatiivne suhe nende ja diastoolse vererõhu taseme vahel. Engler et al. (1992) täheldati arteriaalse hüpertensiooni esinemist 2,6 korda sagedamini naistel, kellel on madal meretoodete tarbimine. Meie uuringud rasvunud rasvunud naiste rasvade metabolismi kohta (Rasul-Zade Yu.G., Shechtman MM, 1997) võimaldasid meil välja töötada rasvunud rasedate naiste ennetava ravimeetodi. Lisaks juba mainitud toitumisele alates 20-24 nädalast. rasedus on ette nähtud eikonoolile või eikosapeenile (6 kapslit päevas 4-6 nädalat). Samal ajal viiakse läbi iga 5-40-minutiline hüperbaarsed hapnikuga varustamise istungid iga 40-minutilise seansi kestusega. hapniku rõhuga 1,3-1,5 ATA.

Juhtudel, kui rasvumisega kaasneb hüpertensioon, tuleb kombineeritud ravi alustada hiljemalt 14-16 nädalat. raseduse ajal ja jätkata 8 nädalat. Lisaks eiconolile (eikosapeenile) samas annuses on nifedipiinile ette nähtud 5 mg sublingvaalselt 3 korda päevas ja aspiriin 60 mg päevas. Kõrgenenud hapniku ravi suurenenud vererõhuga on vastunäidustatud. Rasvunud raseduse ja hüpertensiooniga rasedate naiste puhul tuleb eiconooliga teostada korduv ennetusravi hiljemalt

kui 12-14 nädalat. pärast esimese kursuse lõppu. Meie ravi tulemusena vähenes preeklampsia esinemissagedus peaaegu 2 korda, hiljem tekkis toksiktoos (30 nädala pärast), enneaegse sünnituse sagedus vähenes 2,5 korda, emakasisene kasvupeetus lootel - 1,7 korda, verekaotuse määr sünnid - 1,3 korda, perinataalsed kaotused - 7% ja vastsündinute haigestumus - 9,8%.

Rasvunud rasedate sünnitus komplikatsioonide raviks kasutas OV Sharapova (1992) akupunktuuriravi edukalt.

Tulenevalt asjaolust, et rasvunud naistel on sageli võimalik esile tuua varjatud suhkurtõbe (glükoosi taluvuse halvenemine) ja selle taustal on rasvunud naistel esinevad raseduse tüsistused sagedasemad (preeklampsia, hüpotooniline verejooks, loote sünnieelne surm), see on vajalik naistele, rasvunud, 2-3 korda raseduse ajal veresuhkru määramiseks

Diabeet insipidus raseduse ajal

Diabeet insipidus on haigus, mille korral tekib vasopressiini puudulikkus. Vasopressiini või antidiureetilise hormooni vastutab urineerimise normaliseerumise eest. See moodustub hüpotalamuses ja selle kuhjumine toimub hüpofüüsis. Suhkurtõve teke tekib siis, kui kehas tekib vedeliku tasakaalustamatus. Terves kehas teisendavad neerud liigset vedelikku pidevalt uriiniks. Kusepõie vedelik koguneb ja urineerimine toimub isiku soovil. Rohke joogiga eritub uriin suurtes kogustes. Kui keha ähvardab dehüdratsioon, vähendavad neerud uriini tootmist. Antidiureetiline hormoon kontrollib vedeliku eritumist organismist. Ja kui vasopressiini töös on rikutud, esineb diabeedi insipidus.

Diabeet insipidus on haruldane krooniline haigus, mis esineb mõlema soo puhul erinevas vanuses subkortikaalse keskuse (hüpotalamuse) või endokriinsüsteemi, mis reguleerib organismi sisemist keskkonda, mis vastutab organismis olevate ainevahetusprotsesside (hüpofüüsi) eest, düsfunktsiooni tõttu. Seda iseloomustab ülemäärane uriini kogus, mille tihedus on madal (polüuuria) ja kustumatu janu (polüdipsia).

Põhjused

Mis võiks olla tulevase ema haigus? Sõltuvalt diabeedi tüübist on erinevaid põhjuseid.

Keskne diabeedi insipidus areneb tavaliselt aju teatud osade kahjustuste tõttu. Kas hüpofüüsi või hüpotalamuse all kannatab. Nende aju piirkondade kahjustused võivad tekkida järgmistel põhjustel:

  • operatsioon ajus;
  • peavigastus;
  • ajukasvaja esinemine;
  • kesknärvisüsteemi haiguste mõju;
  • Mõnikord ei ole aju teatud osade kahjustuse põhjus teada.

Neerogeenne suhkurtõbi areneb neerutorude defekti esinemise tõttu. Neerud muutuvad vasopressiini suhtes tundmatuks. See rikkumine on tingitud:

  • krooniline neeruhaigus;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • teatud ravimite mõju.

Raseduse diabeedi insipidus võib esineda ainult rasedatel naistel. See haigus areneb tulevases emaasi ensüümi esinemise tõttu. Platsenta tekitab ensüümi, mis mõjutab negatiivselt emasorganismi antidiureetilist hormooni. Düsogeensed diabeedid võivad olla tingitud vaimsetest häiretest. Vaimse häire tõttu hakkab oodatav ema vedelikku kontrollimatult kasutama. Samuti võib haiguse põhjuseks olla janu muutus.

Mõnikord ei ole võimalik määrata raseduse ajal diabeedi põhjustajaid.

Sümptomid

Sõltumata haiguse liigist on võimalik seda teatud põhjustel tuvastada raseduse ajal:

  • Ootaval emal on tugev janu. Seda nähtust nimetatakse polüdipsiaks.
  • Janu võib une ajal piinata, mistõttu on raske täielikult lõõgastuda.
  • Polüuria areneb. Algab liigne uriini eritumine.
  • Paljud rasedad naised jõuavad öösel tualetti ja ei suuda pikka aega taluda.
  • Uriini värvus on kerge ja ei ole piisavalt kontsentreeritud.
  • Mõnikord esineb inkontinents, eriti öösel.
  • Sõltuvalt haiguse astmest võib tulevase ema keha vabastada kolm kuni viisteist liitrit uriini päevas.

Diabeedi diagnoos raseduse ajal

Arst saab diagnoosida haiguse raseduse ajal patsiendi kaebuste abil.

  • Suhkurtõve põhjuseks on dehüdratsiooni test. Selleks ei tohi rase naine juua 3 tundi enne testi. Selle aja jooksul selgitab spetsialist uriini näitajad: kaal, maht, koostis ja antidiureetilise hormooni tase. Raseduse ajal viiakse see test läbi ainult arsti järelevalve all.
  • Eeldatav ema läbib uriiniproovid laboriuuringuteks. Füüsiline ja keemiline analüüs. Haigust saab diagnoosida madala soolasisaldusega.
  • Kui kahtlustatakse, et rasedale naisele tekib pärilik põhjus diabeedi tekkeks, võib läbi viia geneetilise sõeluuringu.

Tüsistused

Mis on tulevase ema jaoks ohtlik haigus ja millised võiksid olla tagajärjed? Õigeaegse ravi ja pideva meditsiinilise järelvalve tõttu muutub rasedate naiste elu samaks. Kuid komplikatsioonide tekkimine on võimalik:

  • Diabeet mellitus raseduse ajal võib põhjustada dehüdratsiooni, mis põhjustab terve organismi töö mitmesuguseid häireid. See komplikatsioon ei pruugi tekkida, kui dippsogeenne diabeet insipidus.
  • Elektrolüütilise tasakaalu katkestamine tulevase ema kehas.
  • Aju kahjustus, mis on tingitud kehas liigse vedeliku poolt põhjustatud madalast naatriumisisaldusest veres.
  • Südame-veresoonkonna süsteemi rikkumine. Arütmiate teke ja vererõhu langus.
  • Diabeet insipidus ähvardab rasedat ema, kellel on kehas ebapiisav oksütotsiini tase. See hormoon on vajalik nõuetekohase töö tagamiseks. Oksütotsiini puudumise tõttu võib kokkutõmbeid nõrgendada ja katseid teha ei saa. See võib kaasa tuua keisrilehe kohaletoimetamise.

Ravi

Mida saate teha

Haigus ise on võimatu ravida. Kohustuslik konsultatsioon spetsialistiga ja testimine.

Soovitatav on vähendada juua sisaldavat vedelikku. Dehüdratsiooni vältimiseks määrab arst kindlaks raseduse tarbitava vedeliku vajaliku ööpäevase annuse. Eeldataval emal peaks alati olema vesi.

Rasedate seisundi järsu halvenemise korral varajase arstiabi korral soovitavad eksperdid hoiatusmärgi või spetsiaalse käevõru kandmist.

Mida arst teeb

Seda haigust on vaja ravida pärast selle esinemise põhjuse olemasolu:

  • Kesk-tüüpi suhkru diabeedi kujunemisega nähakse ette oodatav ema, kes kasutab sünteetilise hormooni desmopressiini baasil põhinevaid ravimeid. See võib olla pihusti, pillide või süstide kujul. Desmopressiin aitab vähendada tulevase ema kehas urineerimist.
  • Kui keskne diabeedi insipidus on diagnoositud kerges vormis, peaks rasedad naised vähendama vedeliku tarbimist. Arst määrab päevas vajaliku annuse. Haiguse põhjuse tuvastamisel kasvaja või teiste hüpofüüsi ja hüpotalamuse häirete kujul on ravi eesmärgiks provotseeriva defekti kõrvaldamine.
  • Nefrogeense diabeedi insipiduse korral määrab arst dieedi või naatriumkloriidi tarbimise vähenemise. See aitab neerudel vähendada toodetud uriini taset. Sümptomite kõrvaldamiseks võib raseduse ajal määrata ravimeid. Ravi peab toimuma arsti juhendamisel. Vähendage sõltumatult narkootikumide annustamist või lõpetage nende kasutamine.
  • Gestatsiooniline diabeet insipidus on tavaliselt töödeldud nii sünteetilise hormooni desmopressiiniga kui ka kesksega.
  • Dipsogeenset diabeedi insipidumist ei saa ravida kindla meetodi abil. Kuid sel juhul võib psühhiaater aidata, kui ta avastab vaimsete häirete täpse põhjuse. See aitab vähendada vedeliku tuleviku ema tarbimist.

Ennetamine

Haiguse ennetamiseks raseduse ajal on peaaegu võimatu:

  • Diabeedi insipidus areneb kõige sagedamini kehas tekkinud patoloogiate tõttu.
  • Eksperdid soovitavad nakkushaiguste õigeaegset ravi. Krooniliste haiguste korral tuleb organismi seisundit kontrollida uuringute abil.
  • Vältida ajukahjustusi.
  • Pärast operatsioone peab arst regulaarselt uurima.
  • Raseduse ajal on vajalik endokrinoloogi vaatlus. See väldib ohtlikke tagajärgi ja tüsistusi.

Suur janu. Rasedus Diabeet insipidus.

Diabeet insipidus
[redigeeri] Vikipeedia, vaba entsüklopeedia
Jump to: navigation, search
Diabeet insipidus

Vasopressiin
ICD-10 E23.2 N25.1
ICD-9 253,5 588,1
OMIM 304800 125800
DiseasesDB 3639
MedlinePlus 000377
Central000460
Congenital000461
Nephrogenic 000511
eMedicine med / 543 ped / 580
MeSH D003919

Suhkurtõbi on väga haruldane haigus (umbes 1 100 000 kohta), mis on seotud hüpotalamuse või hüpofüüsi häiretega, mida iseloomustab polüuuria (6–15 liitri uriini päevas) ja polüdipsia (janu).

Hüpotalamuse neuro-sekretoorsed rakud toodavad kahte tüüpi hormone: vasopressiini ja oksütotsiini. Need hormoonid kogunevad hüpofüüsi tagaosas (neurohüpofüüs), millest nad vabanevad vere vajadusel. Kui vasopressiin on veres puudulik, siis hormoon, mis vastutab vee reabsorptsiooni reguleerimise eest distaalsetes neeru nefronites, tekib vee imendumise rikkumine. Selle tagajärjeks on polüuuria, mis on ka diabeedi sümptom.

Diabeedi insipidus on mitut tüüpi, sõltuvalt sellest, millisel tasemel on vasopressiini kahjustus. Neurogeense diabeedi insipiduses esineb häire vasopressiini sünteesi tasemel või hüpofüüsi hormooni sekretsiooni veres rikkumise tasemel. Kui nefrogeenne - rikkumine toimub antidiureetilise hormooni tajumise tasemel distaalse nefroni tubulite rakkude poolt. Rasedatel on ka närvisüsteemi (väljendatud polüdipsia) ja diabeedi insipidus, mis lähevad varsti pärast sündi ära.

Diabeedi insipidus esineb teatud põletikuliste protsesside tagajärjel:

1. hüpotalamuse ja hüpofüüsi kasvajad
2. aju pahaloomuliste kasvajate metastaas hüpotalamuse ja hüpofüüsi suhtes
3. hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi rikkumine (vaskulaarne kahjustus)
4. ajukahjustus
5. diabeedi pärilikud vormid
6. hüpotalamuse hormooni tajumine neerudes olevate sihtrakkude poolt
Diabeedi diagnoosimisel on väga oluline määrata selle põhjus, kuna ravikuur sõltub sellest. Neurogeense diabeedi insipidusega kasutatakse desmopressiini preparaate (tabletid või tilgad). Nefrogeense diabeedi korral kasutatakse tiasiidi ja kaaliumi säästvaid ravimeid. Mõlemal juhul vähendage vee voolu patsiendile.
(c)

Diabeet ja rasedus.

On ebatõenäoline, et rasedatel naistel, kellel on eelseadistatud ND, võivad desmopressiini keskmised annused põhjustada hiljutist uriinispetsiifilist raskust, arvestades loote surma ja akuutset uriinipeetust. Teisest küljest, diureesi vähenemine vähem kui 1 l / päevas, ödeemide olemasolu (seal on kõik?) Peaks olema põhjus vähendada annust kuni ravimi täieliku ajutise katkestamiseni kirjeldatud juhul. Elektrolüütide tase siin ei oleks valitud annuse adekvaatsuse jaoks oluline kriteerium.

Preeklampia ja ND mööduv ND / dekompensatsioon võivad olla patogeenselt seotud ja sellises olukorras on võimalik suurenenud vajadus desmopressiini järele.
Benchetrit S, Korzets Z. Ajutine diabeedi insipidus. Isr Med Assoc J. 2007 Nov; 9 (11): 823-4.
[Lingid on kättesaadavad ainult registreeritud kasutajatele]
Nagu meie juhtumil on näha, järgneb sageli raseduse mööduvat diabeedi intsidiooni preeklamptilisele toksiemiale. Eriti on seda seostatud transientsaasidega (sh transaminaasidega), mis on preeklamptilise tokseemia ilmingud.

Miks haavad paranevad pikka aega ja kuidas kiirendada taastumist

Nimekiri efektiivsetest salvidest ja kreemidest