Diabeet insipidus

Diabeet insipidus. Sage ja rikkalik urineerimine (polüuuria), janu (polüdipsia), mis häirivad patsiente öösel, häirides une. Uriini päevane kogus on 6-15 liitrit. ja rohkem, kerge uriin. Puudub isu, kaalukaotus, ärrituvus, unetus, väsimus, kuiv nahk, vähenenud higistamine, seedetrakti düsfunktsioon. Võib-olla laste füüsiline ja seksuaalne areng. Naistel võib täheldada menstruaalseid kõrvalekaldeid meestel - tugevuse vähenemine.

Slaid 28 ettekandest “Diabeet mellitus” meditsiinitundidele teemal „Endokriinsed haigused”

Mõõdud: 960 x 720 pikslit, formaat: jpg. Tasuta slaidi allalaadimiseks kasutamiseks ravimiklassis paremklõpsake pildil ja klõpsake nuppu Save Image As. ". Laadige "Diabetes.pptx" täielik esitlus zip-arhiivi suuruses 1440 KB.

Endokriinsed haigused

"Urolithiasis" - Baloni dilatatsioon viidi läbi Fogarty kateetri abil. Kivid olid vahemikus 6 kuni 9 mm. Uroloogilised kivid diagnoositi laboratoorsete, röntgen- ja ultrahelimeetodite abil. Ukhal M.I., Stasyuk T.V. Ballooni dilatatsiooni kasutamine kivides, mis on pikad ureteris.

Stroke - Pea meeles! 3 insultide sümptomite tuvastamise meetodid, “UZP”. Sedentne elustiil, stressirohked olukorrad, suitsetamine, rasvumine, dehüdratsioon. Löög (apopleks - ajurünnak). Mis aitab kaasa insultide tekkele? Stroke Insuldi sümptomid (märk): Küsi lihtsat lauset.

"Myeloma" - interaktiivsed küsimused. Kõikidele paraproteineemilise hemoblastoosiga patsientidele tuleb määrata 2 puuete rühma. Müelotsütoosi infiltraadid on täheldatud siseorganites. Radioteraapia on efektiivne üksikmüeloomiga patsientidel. Mitme müeloomi etioloogia on teadmata. Kemoteraapia on alati antud haiguse 2-3 staadiumis.

"Diabeet" - mõnel juhul ei ole diabeet end tundnud. Teise võimalusena võite sisestada intramuskulaarselt 1 mg. glükagoon. Paljud autorid peavad metaboolset sündroomi diabeedi eelkäijaks. Kuidas saab tuvastada rasedusdiabeedi? Jalgade hooldamise nõuanded diabeetikutele.

"Kopsupõletik" - täiendavad laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud (2). Kopsupõletiku diagnoos (2). Gripi pneumoonia (tertsiaarne). 21. 12. Orz (51,8%). 2005. Tüüp II.

"Valu kõhupiirkonnas" - prognoosivad tegurid. Norm. Diagnostilised meetodid. Viidi läbi Valsalva manöövri järel suurenenud intraabdominaalse rõhu taustal, 15-20 squats. Litvinenko A.S., Bezuglov E.N., Shishkina M.V. Kapsli hüpertroofia, kontuuride karedus (nool) - sümfüsiit. Inguinaalse kanali anatoomia. Primaarne ja sekundaarne pubalgia.

Kokku on teema „Endokriinsed haigused” 8 ettekannet

LASTE DIABETID, Haigus on põhjustatud

  • Suurus: 557,5 KB
  • Autor: Vilia Bakhtegareeva
  • Slaidide arv: 29

Esitluse kirjeldus NONSACCHARIAN DIABET, Slaidide põhjustatud haigus

LASTE DIABETID •, Haigus, mis on põhjustatud sekretsiooni () vasopressiini ADH kadumisest või neerutorude epiteeli tundlikkusest ADH-le • 1: 15 000 - 1: 17 000 Sagedus, somaatilistesse haiglatesse hospitaliseeritud patsiendid =

VAZOPRESSIN • Looduslik inimese hormoon, mis sünteesitakse hüpotalamuses ja akumuleerub hüpofüüsi tagaküljel; • mõjutab V1 ja V2 retseptoreid: - veresoonte, soolte, emaka silelihaste V1 retseptorid; - V2 retseptorid neerudes, mis reguleerivad vee taaskasutamist distaalses tubulus.Vähes vasopressiini tootmises suureneb uriini moodustumise intensiivsus öösel.

MEHHANISMID vee tasakaalu ORGANISMI KASVAB veekadu osmolaarsus rakkudevahelise ruumid ÜLEMINEK VEE rakusiseseid PROSTRANSTVASTIMULYATSIYA CENTER janu GIPOTALAMUSASTIMULYATSIYA VABASTUSORGANISATSIOON vasopressiini vee tagasiimendumise KIDNEY suurenenud SUUREMAT joogivesi rakkudevahelise ruumi rakkudevahelise ruumid osmolaarsus taastamine

KLASSIFIKATSIOON - Neurogeenne diabeedi insipidus ADH puudus. • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • V. () Perekonna geneetilistes vormides

KLASSIFIKATSIOON - Nephrogenic diabeedi insipidus tundmatus ADH suhtes. Omandatud • () infektsioonid püelonefriit • (, obstruktiivne eesnäärme hüpertroofia) ureteraalne obstruktsioon • () infiltratsiooniprotsessid amüloidoos • polütsüstiline neeruhaigus • (, ainevahetushäired hüpokaleemia) hüperkaltseemia • (, toksilisus, mürgistus, lümfotsüteemia, polütsüstiline neeruhaigus, hüperkaltseemia • (,) Perekonna () geneetilistes vormides

Kliiniline pilt •, Polüuria noktuuria • Polüdipsia •, Kuiv nahk ja limaskestad - vähenenud vool ja süljevool • Vaimne ja emotsionaalne: peavalu häired, unetus psühhoos, vaimse aktiivsuse halvenemine • Kõhukinnisus krooniline silmakirjalik, gastriidi koliit

Diagnostika • 3 20 Polüdipsia kuni litrini päevas • 3 - / Päevane diurees rohkem kui 1 päev päevas • (290 Plasma osmolaalsus on rohkem kui /) m Osm kg • (100-200 /) Uriini osmolaalsus m. Osm kg • Hüpoisostenuuria (erikaal) uriiniga

Terminoloogia plasma osmolaarsus • - on osmootne rõhk vereplasmast sõltuvalt summa, elektrolüüdid glükoosi karbamiidi valku (lipiidide N = 290 -320 /). • l mOsm plasma osmolaalsuseks - on osmootne rõhk vereplasmast sõltuvalt summa (uureat ja elektrolüüte, glükoos N = 290 -320 /). mosm l • Normaalne plasma osmolaarsus = 2 (+ Na) + + = 290 / uurea glükoos m. Osm kg • = uriini osmolaalsus uriini osmolaarsus = 300-600 / (m Osm kg k = 33, 3)

Diagnoos Neurogeenne diabeet insipidus •, - Aju tuumori avastamise MRI-CT-skaneerimine • Oftalmoloogiline uuring

Diferentsiaaldiagnoos • Psühhogeenne polüdipsia • Suhkurtõbi • Kroonilise neerupuudulikkuse kompenseeriv polüuuria • Nephrogenic / keskne SNM

I etapp dehüdratsiooni test toimub ainult haiglas: • katse alguses 8: 00-8: 30 am; on võimalik kofeiini ja nikotiini sisaldav kerge hommikusöök • vedeliku puudumise kestus on kuni 18 tundi (lubatud on ainult tahke toit) • algne ja seejärel tund: a) plasma osmolaarsuse määramine b) uriini osmolaarsuse määramine (konkreetne mass) c) kehakaalu mõõtmine • test peatub, kui kehakaal väheneb 3% võrreldes algtasemega

Dehüdratsiooni test - tõlgendus, mis kinnitab ADH endogeense stimuleerimise puudumist: • Kui uriini suhteline tihedus ei ole kahe järjestikuse proovi korral dünaamiline • Kui uriini osmolaalsus kolmel järjestikusel proovil erineb, 30 / alla m. Osm kg • 5% Kui patsient kaotab rohkem kaalu ( a) proov lõpetatakse kohe

Vedelikupuuduse katse II etapp • 8 tunni pärast süstitakse 2 μg desmopressiini IM-i • Uriini mahu ja osmolaarsuse määramine 2-4 tunni jooksul • Tavaliselt max. osmi suurenemine. uriiniga 35%. • SND - mitte üle 6% • Nephrogenic ND - 0%

Diferentsiaaldiagnostika Uriini ja plasma osmolaalsuse suhe: alatoitumusega vereproov • = 1 norm • Neurogeenne suhkruvaba diabeet

Skeemi SND polüuuria, polüdipsia, hüpostenuuria SND diagnoosimiseks: keskne, nefrogeenne, psühhogeenne polüdipsia? test dehüdratsiooniga + - psühhogeenne polüdipsia ND (tsentraalne, nefrogeenne) katse desmopressiiniga + - keskne nefrogeenne test

Kohustuslikud uurimismeetodid: 1) OAM 2) Uriin vastavalt Zimnitsky 3) Biokeemia (kaalium, naatrium, uurea kaltsium, kreatiniin) 4) Plasma osmolaarsus, uriin 5) Vaadake kolju röntgenikiirgus 6) MRI, aju CT (hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkond).

TÖÖTLEMINE Neurogeenne diabeet insipidus • - Alushaiguse likvideerimine, ajukasvaja kirurgiline eemaldamine • Valikulised preparaadid - konservatiivne ravi vasopressiini analoogid

TÖÖTLEMINE Nephrogenic diabeet insipidus • Tiasiiddiureetikumid • Liitiumpreparaadid • Dimetüülklorotetratsükliin

HOOLDUS Psühhogeenne polüdipsia • Vedeliku tarbimise piiramine • Ravi psühhiaater () neuropsühhiaatriga

TÖÖTLEMINE Kroonilise neerupuudulikkuse korral kompenseeriv polüuuria • Patogeneetiline ravi

NEUROGENOOSSETE (CENTRAL -) VAZOPRESSIINI VÄLISKUJU VORMIDE VÄHENDAMISE VAHETAMINE VAZOPRESSINI ANALOOGIDEGA t

Ajaloolised aspektid • Adiurekriin () - kuiv pituitriin saadi veiste ja sigade hüpofüüsi tagaküljelt • Muude neurohüpofüüsihormoonide lisandid • 0, 05 2 -3 Pulber nina hingamiseks kord päevas • Madal efektiivsus • - Kõrvaltoimed ärritus ja atroofia nina limaskesta

- DESMOPRESSIN on loodusliku hormooni - arginiini vasopressiini 1 sünteetiline analoog. Vasopressiin reguleerib vee imendumist ja vabanemist neerude poolt. V 1 b antidiureetiline toime - vahendab kortikotropilise vabanemist. hormoonid jne 3. Desmopressiinil - selektiivne agonist V 2 - (1, 6, retseptorid korda kõrgem) vasopressiini

Desmopressiini määratlus alates: Vasopressin • 1 Asendis ei ole aminorühma (tsüsteiini deamiinimine 1-s asendis) • D-arginiini isomeeri asendamine L-8-ga.

PREPARAATIDE Desmopressiinil Adiuretin Minirin Presayneks ninatilkade vabastavat tabletti ninasprei annuses 0, 1 mg 1 ml mahuga 5 ml 0, 1 ja 0, 30 mg 2 pi. 0, 01 mg (10 µg) / annus 60 doosi viaali toime alguses 30 -60 min 15 -30 min toime kestus 8 -12 tundi 12 -24 piirangud ninaõõne limaskestade ärrituse ja atroofia kasutamisel Biosaadavus väheneb koos toidu ja seedetraktiga haigused, mis on seotud nina limaskesta turse

ND miniriini tablettide desmopressiini ravi • Efektiivsus on kõrgem kui 30 minutit või 2 tundi pärast sööki • Algannus 0, 1 mg 3 korda päevas kaebuste (polüdipsia), kehakaalu, diureesi ja löögi kontrolli all. uriini kaalud • Säilitusannus - 0, 8 -1, 6 mg / ööpäevas • Keskmise annuse keskmine annus - 0, 1-0, 2 mg 3 korda päevas • Mõningatel juhtudel võtke vaheaeg 1–2 nädalat mööduva ND kõrvaldamiseks.

Vastunäidustused ravile "MINIRINOM" • Individuaalne sallimatus; • kaasasündinud või psühhogeenne patoloogiline polüdipsia; • neerufunktsiooni vähenemine; • püelonefriidi aktiivne faas, tsüstiit; • südamepuudulikkus;

Kõrvaltoimed: • iiveldus; • peavalu; • düspeptilised sümptomid; • vedelikupeetus (turse, hüponatreemia);

Esitlus: DIABETESIA DIABETES

Esitluse esimene slaid: NESAHAR DIABETES

Sõnavõtja: Morozova jahisadam

Diabeet (teistest Kreeka διαβαίνω-st - ma pöördun, ma ristin) - haiguse üldnimetus, millele on lisatud rikkalikku uriini, polüuuriat.

Suhkurtõbi (diabeet insipidus) (ladina diabeet insipidus) on väga haruldane haigus (umbes 3 100 000 kohta). Seda iseloomustab tugev janu ja suure hulga hüpotoonilise uriini vabanemine.

KLASSIFIKATSIOON: Keskne (hüpotalamuse, neurohüpofüüsi) nefrogeenne (neerude, vasopressiini suhtes resistentne) Gestageen (rasedate raseduse, mööduv ND) Primaarne polüdipsia

ADH sekretsiooni reguleerivad tegurid: 1) Plasma osmolaalsus (N = 285 - 287 mas / kg) 2) Bcc muutus

Etioloogia ND Keskne nefrogeenne primaarne polüdipsia Gestagenny

Keskne (neurogeenne) ND omandatud traumaatiline neoplastiline granulomatoosne nakkushaiguste autoimmuunne vaskulaarne pärilik autosomaalne domineeriv DIDMOADi sündroom

Herminoom hüpofüüsis

Hiiglaslik hüpofüüsi adenoom

Neurohüpofüüsi reaktsioon operatsioonile / traumale Kolmefaasiline ND Äkiline polüuuria esimesel päeval pärast traumatiseerimist Antidiureetiline faas Püsiv ND

Pärilik ND perekonna autosoomne domineeriv pärand, kromosoomi 20 rikkumine. Hüpotalamuse tuumade võimetus sünteesida ADH bioloogiliselt aktiivseid vorme. DIDMOAD koos indromiga (Wolfrani sündroom). Pärandi tüüp on autosoomne retsessiivne. Defektide lokaliseerimine kromosoomis 4.

DI - Diabeet insipidus (ND) DM - diabeet (DM 1) OA - optiline atroofia (nägemisnärvi atroofia) D - sensiini kurtus (neurosensoorne kurtus)

Nephrogenic ND omandatud ravim (liitium, demeklotsiklin) Elektrolüüt (hüperkaltseemia, hüpokaleemia) Neeruinfarkt koos veresoonte kasvajaga Interstitsiaalne neeruhaigus koos madala valgusisaldusega dieetiga Geneetiline X-retsessiivne (V2 retseptori mutatsioon) Autosomaalne-retsessiivne muster, et vaadata mustrit ja kuidas seda leida.

Primaarne polüdipsia Omandatud psühhogeenne (skisofreenia, maania) Dipsogeenne (hüpotaalamuse janu keskuse patoloogia) Idiopaatiline

ND primaarses polüdipsias: plasma osmootne rõhk: N = 285-287 mmol / kg üle 289 mmol / kg: ADH sekretsioon üle 292 mmol / kg: janu

Kliiniline pilt: polüuuria. Uriin on väga kerge, rel. väike tihedus (alla 1005 g / l), kuni 24 l / päevas, urineerimine iga 30-60 minuti jooksul päevas ja öösel. Polüdipsia (eelistatavalt külm vesi) C kaalukaotus (harva hüpotalamuse polüfagia ja rasvumine)

Kuiv nahk ja limaskestad, vähenenud sülg ja higistamine. Seedetrakti häired: kõhukinnisus, koliit, krooniline gastriit. Mao venitamine ja langetamine. Vaimsed ja emotsionaalsed häired: peavalud, unetus, emotsionaalne ebastabiilsus, vaimse aktiivsuse vähenemine.

ND diagnoosimine: Polüdipsia Polyuria (igapäevane uriini maht on üle 40 ml / kg / päevas) Plasma hüpermolekulaarsus (üle 290 mosm / kg) Hüpernatreemia (üle 155 meq / l) Uriini hüpoosmolaarsus (100-200 mosm / kg) Madal suhteline uriinitihedus ( vähem kui 1005 g / l)

Dehüdratsioonikatse Selle katse tegemisel on patsientidelt ilma vedelikuta, kuni neil tekib dehüdratsioon, mis on piisav, et tekitada võimas stimuleeriv ADH eritumine (OP> 295 mosm / kg).

Patsiendid annavad päevas rohkem kui 10 liitrit uriini. Katse algab kell 6.00 (OM jõuab platoo, tavaliselt 4-8 tunni jooksul). Vähem väljendunud polüuuriaga patsiendid. Katse kestus 12-18 tundi Vedeliku tarbimine peatatakse eelmisel päeval (kell 10 õhtul või keskööl). Primaarse või psühhogeense polüdipsiaga patsiendid. Sageli on raske vedeliku ülekoormus. Mõnikord kulub enne ADH sekretsiooni algust rohkem kui 16 tundi.

Enne uuringut Patsient tühjendab põie, registreerides patsiendi kehakaalu Na-kontsentratsiooni mõõtmine seerumis

Katse ajal: registreerige iga urineerimine uriini osmootse rõhu määratlusega. Pärast iga liitri isoleerimist uriiniga kaaluti

Kui uriini osmootne rõhk kahes järjestikuses proovis muutub vähem kui 10% ja patsient kaotab 2% kehakaalust, võetakse Na-sisalduse, osmootse rõhu ja vasopressiini kontsentratsiooni vereanalüüs, 2 µg desmopressiini manustatakse patsiendile Iga 2 tunni järel registreeritakse diureesi ja OM muutused.

Raske hüpotalamuse ND OM uriini min hoolimata dehüdratsioonist Vastuseks desmopressiini manustamisele suureneb OM 200-400%. Katse lõpus on ADH kontsentratsioon vereplasmas tühine.

Raske nefrogeenne ND Low OM hoolimata dehüdratsioonist Vastuseks desmopressiini OM manustamisele ei muutu uriinirõhk Proovi lõpuks on ADH kontsentratsioon vereplasmas üle 5 pg / ml.

! Kõigi kavandatud keskse ND juhtude puhul on vajalik aju MRI.

Endokriinsüsteemi Khatamov Holdori patoloogia. Plaan: 1. Acromegaly 2. Itsenko - Cushingi haigus 3. Myxedema 4. Thyrotoxicosis 5. Aspirantne diabeet 6. - esitusviis

Ettekande avaldas 3 aastat tagasi Lev Chalov

Seotud esitlused

Ettekanne teemal "Khatamovi Holdori endokriinsüsteemi patoloogia. Kava: 1. Akromegaalia 2. Itsenko-Cushingi haigus 3. Myxedema 4. Thyrotoxicosis 5. Suhkurtõbi, mis ei ole suhkur 6." - transkriptsioon:

1 Endokriinsüsteemi patoloogia Khatam Holdori poolt

2. Plaan: 1. Acromegaly 2. Itsenko - Cushingi haigus 3. Myxedem 4. Thyrotoxicosis 5. Suhkruvaba suhkurtõbi 6. Diabeet 7. Addisoni tõbi

3 Endokriinse süsteemi tunnused Endokriinsüsteem - hormoonide tekke süsteem; Hormoonide vabanemine otse verre; Nendel näärmetel ei ole erituskanaleid; Nad asuvad keha erinevates osades, kuid on omavahel tihedalt seotud; Keha sisekeskkonna püsivuse säilitamine, mis on vajalik füsioloogiliste protsesside normaalseks kulgemiseks.

4 Akromegaalia Akromegaalia on hüpotalamuse ja (või) hüpofüüsi kahjustuse põhjustatud neuroendokriinne haigus, mis avaldub käte, jalgade, näo luude patoloogilise suurenemise, pehmete kudede suurenemise, siseorganite laienemise, naha paksenemise ja ainevahetushäirete all.

5 Akromegaalia arengu põhjused Somatotroopse hormooni (kasvuhormooni) ülemäärane vabanemine vere hulka Somatoliberiini kasvuhormooni eritumise suurenenud vabanemine hüpotalamuse poolt.

6 Somatotropinoomide patogenees, kraniaalsed vigastused, psühhoemioosne stress, hüpofüüsi kasvajad Somatobiberiini sekretsiooni suurendamine Somatotroopse hormooni suurenenud süntees Maksa ja perifeersete kudede somatomediinide tootmine vastuseks somatotropiini mõjule Somatotropiin otsene mõju osteoartroopse koe osteoartroopse koe kasvule osteoartroopse koe kasvule osteoartroopse koe kasvul osteoartroopse koe kasvul.

8 Kliiniline pilt Täheldatakse patsientide väljanägemise muutumist, nende näoomadused muutuvad jämedaks, küünarnukid, nina, alumine lõualuu suurenevad Interdentaalsed ruumid suurenevad, hammustus puruneb, jalgade ja käte järk-järguline laienemine, eriti laiuses, barrel rind.

9. järg

11 Diagnoos Väline uurimine Hormoonide vereanalüüsid (somatotroopse hormooni kõrge kontsentratsioon) Kolju ja skeleti röntgenkiirte uurimine Peamine kompuutertomograafia Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi Pageti tõvega.

Ravi Kui hüpofüüsi adenoom on avastatud, eemaldatakse kasvaja kirurgiliselt Radioteraapia Parlodel Sümptomaatiline ravi on suunatud intrakraniaalse rõhu vähendamisele

13 ITSENKO LÜHIKOKKUVÕTE Itsenko - Cushingi tõbi või muul juhul hüperkortitsism on raske neuroendokriinne haigus, mis esineb hüpotalamuse - hüpofüüsi - neerupealise süsteemi düsregulatsiooni korral, kui tekib kortikosteroidide ülemiste neerupealiste hormoonid. Reeglina kannatavad naised haigusest 10 korda sagedamini kui mehed, riskirühm on enamasti naised vanuses 25 kuni 40 aastat.

14 Itsenko - Cushingi tõve põhjused Itsenko - Cushingi tõve põhjus on ikka veel teadmata, kuid on täheldatud, et mõnel juhul tekib haigus pärast vigastusi ja ajuinfektsioone ning naistel esineb see haigus kõige sagedamini pärast sündi.

15 Patogenees Hüpotalamuse - hüpofüüsi - neerupealise suhte halvenemine. Nende organite tagasisidemehhanism on häiritud, närviimpulss siseneb hüpotalamusse, mis põhjustab selle rakkude tootmist liiga paljude ainete suhtes, mis aktiveerivad adrenokortikotroopse hormooni vabanemise hüpofüüsis. Vastuseks sellisele võimsale stimuleerimisele vabaneb hüpofüüsi veri suurel hulgal seda sama adrenokortikotroopset hormooni (ACTH). Ta omakorda mõjutab neerupealiste näärmeid: sundides neid tootma oma hormonaalseid kortikosteroide üle. Ülemäärased kortikosteroidid rikuvad organismis kõiki metaboolseid protsesse

Haiguse peamised sümptomid Rasvumine: rasv ladestatakse õlgadele, kõhule, näole, rinnadele ja seljale. Vaatamata rasva kehale on patsiendi käed ja jalad õhukesed. Nägu muutub kuuekujuliseks, ümmarguseks, põskedeks, roosa - lilla või lilla triibud (striae) nahale Keha karvade liigne kasv (naised kasvavad vuntsid ja habe näol) Naised, menstruatsioonihäired ja viljatus, meestel väheneb seksuaalne soov ja tugevus. nõrkus

19 Jätkunud luud (osteoporoos areneb), kuni selgroo patoloogiliste luumurrudeni, ribid vererõhk tõuseb Insuliinitundlikkuse halvenemine ja suhkurtõve kujunemine Immunosupressioon Võimalik on urolithiaasi tekkimine Vahel unehäired, eufooria, depressioon Immuunsuse vähenemine. Ilmutatuna troofiliste haavandite, pustulaarsete nahakahjustuste, kroonilise püelonefriidi, sepsisega jne.

20 Haiguse peamised sümptomid BIC kliinilised ilmingud 1. Psühho-emotsionaalsed häired; 2. sündroomi tühi Türgi sadul; 3. Kuule sarnane näo ülekaalulisus; 4. luu mineraalse tiheduse, osteopeenilise sündroomi ja osteoporoosi vähenemine; 5. Müokardi hüpertroofia, hüpertensioon jne. 6. Rasva hump kaela põhjas; 7. Lokaalne kõhu- või düsplastiline rasvumine; 8. neerupealiste hüpertroofia; 9. Õhenenud, kuiv ja küüriv nahk (poolläbipaistvate laevade marmorina); 10. Kõhuvalu (lilla, hall või kahvatu venitusribad); 11. Amenorröa - menstruaaltsükli puudumine või rikkumine reproduktiivses eas naistel; 12. jäsemete lihasmassi atroofia ja lihasnõrkus; 13. trombotsütopeeniline purpura - hematoomid (verevalumid), petehhiad (vähesed mittemahulised hemorraagiad limaskestadel ja nahal, eriti jäsemete korral), ninaverejooks, verejooksud, menorragia (ülemäära rasked perioodid); 14. Naha nõrkus, akne (akne vulgaris), aeglane haavade paranemine, põlevate armide teke koekahjustuste kohas (sageli pigmenteerunud), hüperkeratoos (naha kihistunud naha ülemäärane areng) jne.

21 Diagnoos Väline kontroll; Hormoonide vere- ja uriinianalüüs: ACTH ja kortikosteroidide taseme määramine; Hormonaalsed proovid, esimesed patsiendid annetavad verd hormoonidele (kortikosteroidid), seejärel võtavad ravimit (deksametasoon, synacthen jne) ja mõne aja pärast korrake analüüsi; Kolju ja Türgi sadulapiirkonna röntgen, et määrata kindlaks hüpofüüsi suurus; Hüpofüüsi ja ümbritsevate aju struktuuride üksikasjalikuks uurimiseks kasutatakse kompuutertomograafiat (CT) ja magnetresonantstomograafiat (MRI); Luustiku luude röntgen, et avastada osteoporoosi ja patoloogiliste luumurdude märke.

Raviravim: ravimite määramine, mis blokeerivad ACTH või kortikosteroidide liigset tootmist Kiiritusravi, mis aitab "suruda" hüpofüüsi aktiivsust Hüpofüüsi kasvaja eemaldamise kirurgiline ravi. Üheks kirurgilise ravi tüübiks on hüpofüüsi kasvaja hävitamine madalatel temperatuuridel (krüokirurgia). Sel eesmärgil kasutatakse kasvaja piirkonda tarnitavat vedelat lämmastikku ning haiguse kiire areng ja terapeutilise ravi ebaefektiivsus viiakse läbi ühe või kahe neerupealise (adrenalektoomia) eemaldamiseks.

Myxedema Myxedema ("limaskestade turse") on haigus, mille põhjustab kilpnäärmehormoonide ebapiisav tarnimine elunditele ja kudedele. Seda peetakse äärmuslikuks, kliiniliselt väljendatud hüpotüreoidismi vormiks. Valgu ainevahetuse rikkumise tõttu muutuvad elundid ja kuded muutumatuks. Rakkudevahelistes ruumides suurendab muciini ja albumiini sisaldust. Tekib vedeliku retentsiooni kudedes, tekitades kudede vedeliku survet, põhjustades turse. Põhiline ainevahetus mükeedes langeb 30 40%. kilpnäärmehormooni hüpotüreoidismi mukiini albumiin

Myxedema tekkimise põhjused on kilpnäärme põletikulised, autoimmuunsed ja neoplastilised kahjustused pärast operatsioone kilpnäärmes, radioaktiivse joodi joodi manustamine hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi kilpnäärme hormooni türoksiini ja trijodürooniini häirete korral. türoksiini trijodotüroniin

25 Kõigi ainevahetustüüpide rõhumise patogenees; hapniku kasutamise ja oksüdatiivsete reaktsioonide pärssimine, mis omakorda viib ensüümsüsteemide aktiivsuse vähenemiseni; gaasivahetuse ja basaalse ainevahetuse rikkumine; valkude sünteesi ja lagunemise aeglustumine; mürgiste metaboolsete toodete eritumise rikkumine.

Kliiniline pilt Patsiendil on unisus, kuiv ja kahvatu nahk, näo ja jäsemete turse, viletsus ja juuste väljalangemine, hüpotermia, bradükardia, vererõhu langus. uuring näitas kilpnäärmehormoonide vähenemist kilpnäärme hormoonide seerumis vereseerumis. ja kilpnäärme myxedema nägu: see on ühtlaselt paistes kinni, juuresolekul limaskesta turse, silma pilud on vähendatud, näo kontuure silutakse, juuksed välimise poolitatud kulmud on puudu, ja olemasolu põsepuna kahvatu taustal meenutab nuku nägu.

28 Diagnoosimine ja ravi Määrake türoksiine (T 4-normi üle 2 kuu vanused lapsed nmol / l) ja trijodürooniini (T3-1,50-3,85 mmol / l). Hüpotüreoidismi korral väheneb nende tase haiguse tõsiduse suhtes, TSH tase on järsult suurenenud. türoksiini trijodotüroniin TSH asendusravi: kilpnäärme preparaatide kasutamine veiste või sagedamini sünteetiliste kilpnäärme hormoonide (kilpnäärme, trijodürooniini, türoksiini, kilpnäärme, türeotomiidi, türeokombi) abil. Kilpnäärme trijodürooniin Türoksiini kilpnäärme türeokombiin

Thyrotoxicosis Thyrotoxicosis on seisund, mille põhjuseks on kilpnäärme hormoonide püsiv suurenemine (kilpnäärmehormooni mürgistus). Mõnikord kasutatakse terminit hüpertüreoidism. Thyrotoxicosis siseneb vereringesse liigne kilpnäärme hormoonide hulk ja nende põhjustatud mõjud on tavaliselt süvenenud.

30 Thyrotoxicosis'i põhjused Difuusne goiter Goiter Nodular (multinodular) goiter Autoimmuunne türeoidiit (türeotoksiline faas) Hüpofüüsi adenoomid

33 Diagnostika Kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) taseme uurimine, kilpnäärme hormoonide sisaldus veres (türoksiin, trijodürooniin); Kilpnäärme ultraheli abil saate hinnata näärme suurust ja selle struktuuri, kasutades ultraheli, kasutades spetsiaalset andurit, et hinnata verevoolu näärmes (värv Doppleri kaardistamine); Kilpnäärme stsintigraafia: saate määrata, kuidas kilpnäärme erinevad osad (kaasa arvatud sõlmed) töötavad; Mõnel juhul võib osutuda vajalikuks läbi viia kilpnäärme torkekindel nõelbiopsia.

Ravi Ravi on eriliste ainete määramine, mis pärsivad kilpnäärme liigset aktiivsust. Reeglina on selliste ravimitega ravi rasedatele ja imetavatele naistele vastunäidustatud. Aasta jooksul pärast ravi peate ennast raseduse eest kaitsma. Kirurgiline ravi on eriti mõeldud kilpnäärme sõlmedele. Operatsioon viiakse läbi üldanesteesias. Eemaldatud sõlmed või nääreosa. Tänapäeva tehnoloogia abil operatsiooni teostamiseks on õmblus vaevalt märgatav. Tulemus taastatakse päeval 3-5.

35 suhkurtõbi diabetes mellitus on haigus, mida põhjustab antidiureetilise hormooni (vasopressiini) absoluutne või suhteline puudus ning mida iseloomustab polüuuria ja polüdipsia.

36 diabeedi insipidus sarkoidoosi tekke põhjused on pahaloomulised kasvajad metastaasid nakkushaigused meningiit entsefaliit süüfilis autoimmuunhaigused veresoonkonna häired aju aneurüsmi kraniofarüngioom.

38 Diabeedi kliinilised ilmingud. Haiguse varajased tunnused on suurendada uriini mahtu kuni 5-6 liitrit päevas, suurenenud janu. Patsient on sunnitud jooma sama palju vedelikku. On öösel soov urineerida ja sellega seotud unehäireid, väsimust. Tavaliselt eelistavad patsiendid külma, jääkülma juua. Edasi võib uriini kogus tõusta kuni 20 liitrini.

39 jätkamine Patsiendi seisund halveneb: ilmneb peavalu, kuiv nahk, kehakaalu langus, sülje eraldumise vähenemine, mao venitamine ja kukkumine, seedetrakti sümptomid. Kusepõie venib. Südame löögisagedus suureneb ja vererõhk langeb. Esimesel eluaastal olevatel imikutel ja lastel võib haigus olla raske: tekib seletamatu oksendamine, kehatemperatuuri tõus, neuroloogilised häired.

Diagnoos Diagnoos põhineb polüdipsia, polüuuria esinemissagedusel, kus uriinis on madal suhteline tihedus ja kus puuduvad patoloogilised muutused kuseteede setetes; uriini suhtelise tiheduse suurenemine alatoitumusega proovis: kõrge plasma osmolaarsus, positiivne test pituitriini sisseviimisega ja vähene sisaldus vereplasmas antidiureetilise hormooni haiguse keskvormis. Elu prognoos on soodne, kuid taastumise juhtumeid on harva täheldatud.

41 Suhkurtõve ravimine mitte-suhkurtõve puhul Suhkruvaba diabeedi raviks kasutatakse asendusravina vasopressiini, adiuretiin diabeedi või desmopressiini sünteetilist analoogi. Seda manustatakse intranasaalselt (nina kaudu) kaks korda päevas. On pikatoimeline ravim - pitressin tanat. Seda rakendatakse iga 3-5 päeva järel. Nefrogeense diabeedi insipidus, tiasiiddiureetikumid, liitiumpreparaadid on kloropropamiid ja karbamasepiin.

Suhkurtõbi (diabeet mellitus) on endokriinsete haiguste grupp, mis tekib hormooninsuliini absoluutse või suhtelise (sihtmärkrakkude vahelise interaktsiooni) tagajärjel, mille tagajärjel tekib hüperglükeemia püsiv veresuhkru suurenemine. Haigust iseloomustab krooniline kulg ja kõigi ainevahetustüüpide rikkumine: süsivesikud, rasv, valk, mineraal ja vesi - sool. lat hormooninsuliini hüperglükeemia veresuhkru ainevahetuse endokriinsed haigused süsivesikute rasvavalk

I tüüpi diabeedi diabeedi põhjused on antikehade tootmine organismis, mis hävitab insuliini tootvaid pankrease rakke. II tüüpi diabeet ülekaaluliste rakkudega on toitainetega ülekoormatud ja on kaotanud insuliinitundlikkuse.

Diabeedi kliinilised tunnused Peamised sümptomid on järgmised: polüuuria, uriinis suurenenud uriini eritumine, mis on tingitud selles sisalduva glükoosi osmootse rõhu suurenemisest (normaalses glükoosis uriinis puudub). Polydipsia Polyphagia on pidev jahtamatu nälg Polyphagia Kaalulangus (eriti tüüp 1 diabeedi puhul) on sageli diabeedi sümptom, mis areneb vaatamata yshenny patsientide söögiisu. Kaalulangus

Teisejärgsed sümptomid on: naha ja limaskestade sügelus, naha sügelus limaskestadel, suukuivus, üldine lihasnõrkus, peavalu, peavalu, põletikulised nahakahjustused, nägemishäirete ravimise raskused, atsetoon uriinis 1. tüüpi diabeedi korral. Atsetoon on rasvavarude põletamise tulemus. atsetoon

Diagnoos Diabeedi diagnoos tehakse siis, kui: suhkru (glükoosi) sisaldus kapillaarveres tühja kõhuga ületab 6,1 mmol / l (millimooli liitri kohta) ja 2 tundi pärast sööki (postprandiaalne glükeemia) ületab 11,1 mmol / l; glükoositaluvuse testi tulemusena (kahtlustel) ületab veresuhkru tase 11,1 mmol / l; glükoositaluvuse katse glükeeritud hemoglobiini tase ületab 5,9%; on olemas glükosüülitud hemoglobiinisisaldus uriini suhkrus; uriin sisaldab atsetooni (atsetonuuriat). atsetoon-atsetonuuria

51 Ravi Dieetteraapia Suukaudsed hüpoglükeemilised ravimid Eraldage sulfonüüluurea ravimid: esimese põlvkonna tolbutamiid, karbutamiid, klorpropamiid; Tolbutamiid Karbutamiidkloriidamiid teise ja kolmanda põlvkonna Glibenklamid, Glipizid, Gliclazide, Glikvidon, Glimepirid. Glibenklamiid Glimepirid Metformiini metformiin Biguaniidide struktuurivalem on guanidiini derivaadid. Siin on 2 põhirühma. guanidiindimetüülbiguaniid (metformiin) metformiinbutüülbiguaniid (adebit, silubiin) adibit silubiin Insuliiniravi

Addisoni tõbi Addisoni tõbi (neerupealiste kroonilise kroonilise puudulikkuse, neerupealise koore düsfunktsiooni, kroonilise hüpokortitsismi) on endokiinne haigus, mida põhjustab neerupealiste hävitamine või nende funktsiooni vähenemine neerupealiste hormoonide puudulikkusega.

53 Põhjustab tuberkuloosi neerupealise infektsiooni kasvaja kirurgiline sekkumine mädane protsess verejooks ajukahjustus (sh hüpofüüsi), s.t kõik, mis võib põhjustada ja põhjustab koore kihi hõrenemist (atroofia).

Patogenees Kõik ülaltoodud etioloogilised tegurid põhjustavad neerupealise koore atroofiat, mis viib kortikosteroidhormoonide ja aldosterooni tootmise järsu vähenemiseni. Kortikosteroidide puudulikkusega seostatakse südame-veresoonkonna ja seedetrakti häirete, nõrkuse, tühja kõhu veresuhkru vähenemise, spontaanse hüpoglükeemia ja paljude teiste elundite ja kehasüsteemide funktsioonide häired. Aldosterooni puudumine põhjustab soola metabolismi, dehüdratsiooni, hüpotensiooni rikkumist.

55 Kliiniline nõrkus Kiire väsimatus isu puudumine Iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, kõhukinnisus, vahelduv kõhulahtisus Kehakaalu langus Lihased ja ristisool Alumine kehatemperatuur Unetus, depressioon Depressioon.

Jätkuv limaskestade hüperpigmentatsioon ja nahk Hüperpigmentatsioon on seotud ACTH hüpofüüsi suurenenud tootmisega, millel on melanoformi aktiivsus ja mis põhjustab melanoformi hormooni (vaheühendi) suurenenud sekretsiooni. Hüpotensioon, tahhükardia, ekstrasüstool

Diagnoos Hüpokroomne aneemia, lümfotsütoos, eosinofiilia, vere suhkrusisalduse, naatriumi, kloriidide ja kolesterooli vähenemine ning kaaliumi ja vere albumiini taseme tõus. Täheldatud albuminuuria ja silindruuria, naatriumi ja kloriidi suurenenud eritumine, vähendades kaaliumi, uurea ja kreatiniini eritumist. 17-oksükortikosteroidide sisaldus veres, samuti 17-ketosteroidide ja 17-oksükortikosteroidide vabanemine uriinis väheneb. Endokriinsüsteemi häired väljenduvad keha karvade ja pea vähendamisel, vähendades sugu näärmete funktsiooni, vähendades steroidhormoonide eritumist uriiniga, vähendades neerupealise reaktsiooni ACTH manustamisele, glükeemilise kõvera siledat vormi,

58 Ravi Perioodilised steroidhormooni asendusravi kursused (kortisoon, hüdrokortisoon, prednisoon) Kaltsiumisoolade ja süsivesikute rikas toitumine Raskematel juhtudel vajab patsient pidevat hormoonasendusravi (kortisoon, hüdrokortisoon, prednisoon). mineralokortikoidid (aldosteroon, deoksükortikosteroon)

Ettekanne, raport diabeedi insipidusest

Saada e-kirjale esitlus

Tagasiside

Kui esitlusaruannet ei leidnud ja alla laadida, saate seda tellida meie veebilehel. Püüame leida vajalikku materjali ja saata see e-posti teel. Kui teil on küsimusi või ettepanekuid, võtke meiega ühendust

Kui teil on küsimusi või ettepanekuid, võtke meiega ühendust

Me oleme sotsiaalsetes võrgustikes

Sotsiaalsed võrgustikud on juba ammu saanud meie elu lahutamatuks osaks. Me õpime neist uudiseid, suhtleme sõpradega, osaleme interaktiivsetes huviklubides.

Ettekanne teemal "DIABETIC SUGAR"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Arvustused

Esitluse kokkuvõte

Kooliõpilastele esitlus keemia "diabeedi" kohta. pptCloud.ru on mugav kataloog, mis võimaldab tasuta laadida PowerPoint esitlust.

Sisu

KÕIK DIABETES MELLITUSEST!

Diabeet

Suhkurtõbi on haigus, mida põhjustab absoluutne või suhteline insuliinipuudus ja mida iseloomustab süsivesikute ainevahetuse rikkumine koos glükoosi koguse suurenemisega veres ja uriinis, samuti muud ainevahetushäired.

Praegu ei ole diabeet enam haigus, mis jätaks patsientidelt võimaluse elada, töötada ja sportida. Dieet ja õige režiim, kaasaegsed võimalused raviks insuliini ja pillidega, ei erine patsiendi elu tervete inimeste elust.

Diabeedi klassifikatsioon

Diabeet insipidus. Haigus on põhjustatud antidiureetilise hormooni (vasopressiini) absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest ning seda iseloomustab suurenenud urineerimine (polüuuria) ja janu (polüdipsia).

Diabeet. Suhkurtõbi on krooniline haigus, mida iseloomustab peamiselt süsivesikute (nimelt glükoosi) ja rasva metabolismi rikkumine. Vähemal määral valke.

Rasvumine, diabeet ja metaboolne sündroom

Rasvumise kõige olulisem meditsiiniline tagajärg on 2. tüüpi diabeet, kuna rasvumist peetakse 2. tüüpi suhkurtõve arengu peamisteks riskiteguriteks. Enamik äsja diagnoositud raskeid haigusi on diagnoositud rasvumisega inimestel. 2. tüüpi suhkurtõve kõrge levimus on samuti otseselt seotud rasvumisega: umbes 90% II tüüpi diabeediga patsientidest on ülekaalulised või rasvunud.

Metaboolse sündroomi kliiniline tähtsus

seisneb selles, et see ühendab riskitegurite kompleksi, mis loob eeldused 2. tüüpi diabeedi, ateroskleroosi ja selle tüsistuste varajaseks arenguks. Metaboolse sündroomiga patsientidel on südame-veresoonkonna haiguste suremus 2-3 korda kõrgem ja suhkurtõve tekkimise risk on 5-9 korda suurem kui metaboolse sündroomiga patsientidel. Paljud autorid peavad metaboolset sündroomi diabeedi eelkäijaks.

Tüüp 1 (IDDM):

Seda tüüpi diabeet on seotud insuliinipuudusega, mistõttu seda nimetatakse insuliinsõltuvaks (IDDM). Kahjustatud kõhunääre ei suuda oma kohustusi toime tulla: see ei tooda insuliini üldse või toodab seda niisugustes kogustes, et ta ei saa töödelda isegi minimaalset glükoosi kogust, mis põhjustab vere glükoosisisalduse suurenemist. Patsiendid võivad olla igas vanuses, kuid sagedamini on nad alla 30-aastased, nad on tavaliselt õhukesed ja nad täheldavad reeglina märkide ja sümptomite ootamatut ilmnemist. Seda tüüpi diabeediga inimesed peavad täiendavalt süstima insuliini, et vältida ketoatsidoosi (kõrgenenud ketoonikehade sisaldus uriinis) ja säilitada elu.

Tüüp 2 (NIDDM):

Seda tüüpi diabeeti nimetatakse insuliinist sõltumatuks (NIDDM), kuna see toodab piisava koguse insuliini, mõnikord isegi suurtes kogustes, kuid see võib olla täiesti kasutu, sest koed kaotavad sellele tundlikkuse. See diagnoos on haige, mis on tavaliselt vanem kui 30 aastat. Nad on rasvunud ja suhteliselt vähe klassikalisi sümptomeid. Neil ei ole ketoatsidoosi kalduvust, välja arvatud stressiajad. Nad ei sõltu eksogeensest insuliinist. Kasutatavate tablettide raviks valmistised, mis vähendavad rakkude resistentsust insuliinile või ravimitele, mis stimuleerivad kõhunääret insuliini sekretsiooni suhtes.

Raseduse diabeet:

Glükoosi talumatus esineb või esineb raseduse ajal.

Füsioloogilise raseduse ajal on naisel glükoosi kiirenenud eemaldamise tõttu neerude kaudu vähenenud paastunud glükoosi tase ja vähenenud glükoosi tootmine maksas. Kuid raseduse teisel poolel aktiveeritakse platsenta kontinsuliinhormoonide süntees ja emas-diabetogeensete hormoonide, nagu kortisooli, progesterooni ja östrogeenide tase. Kõik see koos raseda naise füüsilise aktiivsuse järsu vähenemisega, tarbitud toidu kalorisisalduse suurenemisega ja kehakaalu tõusuga kaasneb tugev insuliiniresistentsus, mis kompenseeritakse terve insuliini normaalsete varudega tervel naisel. Ülaltoodud muutuste tõttu on rasedate naiste, kellel puudub diabeet, tühja kõhuga glükoosisisaldus madalam kui mitte-rasedatel naistel ja veresuhkru tõus 1 tund pärast sööki ei ületa kunagi 7,7 mmol / l ja 2 tunni pärast - 6 7 mmol / l, kuna keha on piisavalt varustatud insuliiniga. Seega, kui raseda naise veresuhkru tase on kõrgem kui näidatud väärtused, tuvastati näiteks 5,3 mmol / l tühja kõhuga ja 6,8 mmol / l 2 tunni pärast, vajab naine diagnoosi selgitamiseks täiendavat uuringut.

GDM-i väljatöötamise riskitegurid on järgmised:

-Ülekaalulisus, ülekaalulisus, suhkurtõbi lähimas peres, üle 25-aastased, sünnitusjärgne sümptom, eelmine laps sündis üle 4000 grammi, suur kõhuümbermõõt, lai õlarihm, eelmine rasedus - krooniline raseduse katkemine I või II rasedus trimestril) - kõrge vee- ja surnult sündinud - väärarengud varasematel lastel

Kuidas saab tuvastada rasedusdiabeedi?

Kui teil on ülalkirjeldatud HSD riskitegurid või vähemalt üks neist, siis on vaja uurida tavapärase dieedi ja kehalise aktiivsuse taustal tühja kõhu veresuhkru taset juba esimesel konsultatsioonil sünnitusjärgse kliinikuga. See tähendab, et sa peaksid süüa kõiki toiduaineid, mida sa tavaliselt söövad, ilma midagi oma toitumisest välja arvatud

Muretsege! 1. Vere suhkrul, mis on võetud sõrmelt tühja kõhuga 4,8 kuni 6,0 mmol / l 2. Veresoontelt tühja kõhuga võetud veresuhkru tase 5,3–6,9 mmol / l Kahtlaste tulemustega on ette nähtud spetsiaalne koormuskatse. süsivesikute ainevahetuse tuvastamiseks.

Muud diabeedi liigid ja glükoositaluvuse langus:

Teisene, pärast: kõhunäärme haigused (krooniline pankreatiit, tsüstiline fibroos, hemokromatoos, pankreatiit); endokrinopaatia (akromegaalia, Cushingi sündroom, primaarne aldosteronism, glükagonom, feokromotsütoom); narkootikumide ja kemikaalide kasutamine (mõned antihüpertensiivsed ravimid, tiasiidide sisaldav uretikum, glükokortikoidid. Östrogeeni sisaldavad ravimid. Psühhotroopsed ravimid, katekolomiinid).

Seotud:

insuliiniretseptorite ebanormaalsus; geneetilised sündroomid (hüperlipideemia, lihasdüstroofia, Huntingtoni korea); segatud tingimused (alatoitlus - "troopiline diabeet").

Mõnel juhul ei ole diabeet end praegu tunda. Diabeedi sümptomid on erinevad diabeedi I ja diabeedi II puhul. Mõnikord ei pruugi üldse esineda märke ja diabeet määratakse kindlaks näiteks viidates optometristile. Kuid on olemas diabeedi tüüpidele iseloomulike sümptomite kompleks.

.Sümptomite raskus sõltub insuliini sekretsiooni vähenemise astmest, haiguse kestusest ja patsiendi individuaalsetest omadustest:

kiire kaalulangus, sageli vaatamata pidevale näljavalule; nõrk või väsinud; sagedane urineerimine ja kustumatu janu tunne, mis viib dehüdratsioonini; ähmane nägemine ("valge loor" silmade ees); seksuaalse aktiivsuse raskused; tuimus ja kihelus nummerdatud jäsemetes; raskuste tunne jalgades; pearinglus; nakkushaiguste aeglane ravi; aeglane haavade paranemine; kehatemperatuuri langus alla keskmise märgi; väsimus; gastrocnemius lihaste krambid; sügelus ja sügelus perineumis; furunkuloos; valu südames.

On kindlaks tehtud, et diabeet on põhjustatud geneetilistest defektidest ja on kindlalt kindlaks tehtud, et diabeet ei saa nakatuda. IDDM-i põhjused on, et insuliinitootmine väheneb või peatub üldse tänu beeta-rakkude surmale mitmete tegurite mõjul (näiteks autoimmuunprotsess, see on siis, kui antikehad toodetakse oma normaalsetesse rakkudesse ja nad hakkavad neid hävitama).

RISKITEGURID:

Pärilik eelsoodumus on oluline! Arvatakse, et kui teie isa või ema oli haige diabeediga, siis on tõenäosus, et sa ka haigeks, umbes 30%. Kui mõlemad vanemad olid haiged, siis - 60%.

Järgmine kõige olulisem diabeedi põhjus on ülekaalulisus, mis on kõige tüüpilisem NIDDM-iga patsientidel (tüüp 2). Kui inimene teab oma pärilikust haigusest. Siis peab ta haiguse riski vähendamiseks rangelt jälgima tema kaalu. Samal ajal on ilmne, et mitte kõik, kes on rasvunud, isegi raskes vormis, kannatavad diabeedi all.

Mõned kõhunäärme haigused, mille tulemuseks on beeta-rakkude lüüasaamine. Sellisel juhul võib tekitada vigastusi.

Närvisüsteemi stress, mis on raskendav asjaolu. Eriti vajalik on vältida emotsionaalset ülekoormust ja stressi inimestele, kellel on pärilik eelsoodumus ja ülekaalulisus.

Viirusinfektsioonid (punetised, tuulerõuged, epideemilised hepatiidid ja muud haigused, sealhulgas gripp), millel on vallandav roll haiguse kujunemisel raskendatud pärilikkusega inimestel.

Riskifaktorid hõlmavad ka vanust. Mida vanem inimene, seda rohkem põhjust diabeedi ees karta. Vananenud pärilik tegur ei ole enam otsustav. Suurimaks ohuks on ülekaalulisus, mis koos vanadusega põhjustab eelnevalt haigusi, mis tavaliselt nõrgestavad immuunsüsteemi, tekitama valdavalt 2. tüüpi diabeedi arengut.

Harvadel juhtudel põhjustavad mõned hormonaalsed häired diabeeti, mõnikord põhjustab diabeet haigus, mis tekib pärast teatud ravimite kasutamist või pikaajalise alkoholi kuritarvitamise tagajärjel. Paljud eksperdid usuvad, et 1. tüüpi diabeet võib tekkida insuliini tekitava kõhunäärme beeta-rakkude viiruse kahjustuse korral. Vastusena tekitab immuunsüsteem antikehi, mida nimetatakse saarekesteks. Isegi täpselt määratletud põhjused ei ole absoluutsed.

Täpse diagnoosi võib teha vere glükoosianalüüsi põhjal

Diabeet insipidus

Sage ja rikkalik urineerimine (polüuuria), janu (polüdipsia), mis häirivad patsiente öösel, häirides une. Uriini päevane kogus on 6-15 liitrit. ja rohkem, kerge uriin. Puudub isu, kaalukaotus, ärrituvus, unetus, väsimus, kuiv nahk, vähenenud higistamine, seedetrakti düsfunktsioon. Võib-olla laste füüsiline ja seksuaalne areng. Naistel võib täheldada menstruaalseid kõrvalekaldeid meestel - tugevuse vähenemine.

Diabeedi diagnoos

Diagnoos põhineb polüdipsia (janu) ja polüuuria (suurenenud urineerimine) olemasolu korral kuseteede muutustes uriinis. Elu prognoos on soodne. Kuid täielikku taastumist täheldatakse harva.

Diabeedi ravi

Ravi eesmärk on haiguse põhjuse kõrvaldamine (kasvaja eemaldamine, neuroinfektsioonide kõrvaldamine) ja taastav ravi. Tüsistuste vältimiseks on vaja jälgida joogirežiimi ja piirata soola tarbimist (et mitte suurendada janu).

Diabeedi komplikatsioonid

Vedeliku tarbimise piiramisel tekib patsientidel dehüdratsiooni sümptomid: peavalu, kuiv nahk ja limaskestad, iiveldus, oksendamine, palavik, vaimsed häired, tahhükardia (südame löögisageduse tõus).

Millised on diabeedi hüpoglükeemia põhjused?

1 Hüpoglükeemia on diabeedihaigetel, kes kasutavad sulfonüüluureat või insuliini. Isegi hästi kavandatud insuliiniravi võib põhjustada hüpoglükeemiat, kui patsient isegi vähendab või aeglustab toidu tarbimist või füüsiline aktiivsus ületab normaalse.

2. Menstruatsiooniga naistel on menstruatsiooni ajal võimalik hüpoglükeemia östrogeeni ja progesterooni tootmise järsu languse tõttu.

3. Eakatel patsientidel, kes võtavad sulfanüüluureaid esmakordselt, võib tekkida raske hüpoglükeemia. Lisaks „õnnetustele“, mida täheldati ravi ajal, on diabeediga patsientidel võimalik hüpoglükeemia, mis on tingitud paljudest teistest haiguse põhjustest.

Diabeedi diagnoos

Diagnoosi aluseks on: 1. klassikalise diabeedi sümptomite esinemine: vedeliku suurenenud tarbimine ja eritumine uriinis, ketoonide vabanemine uriinis, kehakaalu langus, vere glükoositaseme tõus; 2. glükoosisisalduse suurenemine tühja kõhuga koos korduva määramisega (kiirusega 3,3–5,5 mmol / l);

Diabeedi ennetamine

Diabeet on peamiselt pärilik haigus. Tuvastatud riskirühmad võimaldavad meil tänapäeval inimesi suunata, hoiatada neid hooletu ja mõtlematu suhtumise eest oma tervisele. Diabeet on nii päritud kui ka omandatud. Mitmete riskitegurite kombinatsioon suurendab diabeedi saamise tõenäosust: rasvumisega patsientidel, kes sageli kannatavad viirusinfektsioonide - gripi, all, on see tõenäosus sama, mis pärilikkusega inimestel.

Nii et kõik ohustatud inimesed peaksid olema valvsad. Sa peaksid olema eriti tähelepanelik teie seisundi suhtes novembrist märtsini, kuna enamik diabeedi juhtumeid esineb selle aja jooksul. Olukorda raskendab asjaolu, et selle perioodi jooksul võib teie seisund olla ekslik viirusnakkuse suhtes.

Esmane diabeedi ennetamine

Primaarse ennetuse puhul on sekkumiste eesmärgiks diabeedi ennetamine: muutuv elustiil ja diabeedi riskitegurite kõrvaldamine, profülaktilised meetmed ainult üksikisikutele või rühmadele, kellel on tulevikus suur diabeedi tekkimise oht.

NIDDMi peamised ennetusmeetmed hõlmavad

1. Täiskasvanud elanikkonna ratsionaalne toitumine, kehaline aktiivsus, rasvumise ennetamine ja ravi. Toiduaineid, mis sisaldavad kergesti seeduvaid süsivesikuid (rafineeritud suhkrut jne) ja loomsetes rasvades rikkalikke toiduaineid, tuleks piirata ja isegi täielikult toidust välja jätta. Need piirangud kehtivad peamiselt isikute suhtes, kellel on suurenenud haigestumise oht: ebasoodne pärilikkus suhkurtõve, rasvumise, eriti koos diabeetilise pärilikkuse, ateroskleroosi ja hüpertensiooniga.

2. Naistel, kes on sünnitanud üle 4500 g kehakaaluga raseduse ajal, samuti raseduse ajal või raseduse ajal halvenenud glükoositaluvusega naistel. või kellel on patoloogiline rasedus, millele järgneb loote surm.

Kahjuks ei eksisteeri diabeedi ennetamist sõna täielikus tähenduses, kuid praegu on edukalt välja töötatud immunoloogiline diagnostika, mille abil on võimalik täieliku tervise taustal ilmneda suhkurtõve tekkimise võimalus kõige varasemates etappides.

Sekundaarne diabeedi ennetamine

suhkurtõbi - haiguse varane kontroll, vältides selle progresseerumist. Sekundaarne ennetus hõlmab meetmeid haiguse tüsistuste ärahoidmiseks.

Diabeedi tüsistused

Suhkurtõbi tuleb pidevalt jälgida. Halva kontrolli ja sobimatu elustiili korral võivad esineda sagedased ja teravad vere glükoosisisalduse kõikumised. See omakorda põhjustab komplikatsioone. Esiteks, ägeda, näiteks hüpoglükeemia ja hüperglükeemia ning seejärel krooniliste komplikatsioonide korral. Kõige kohutavam asi on see, et nad avalduvad 10-15 aastat pärast haiguse algust, arenevad märgatavalt ja ei mõjuta esialgu tervislikku seisundit. Kõrge veresuhkru taseme tõttu on silmade, neerude, jalgade ja südame-veresoonkonna süsteemist tingitud diabeedispetsiifilised tüsistused järk-järgult arenemas ja kiiresti arenemas. Kahjuks on väga keeruline toime tulla juba ilmnenud tüsistustega.

Hüpoglükeemia - veresuhkru taseme langus alla 3,3 mmol / l.

Sümptomid: 1. etapp: nälja tunne; nõrkus, uimasus, südamepekslemine, peavalu, koordineerimatus, värisemine, higistamine. 2. etapp: kahekordne nägemine, kahvatu ja niiske nahk, mõnikord keele tuimus, sobimatu käitumine (patsient hakkab närima), ilmub agressioon. 3. etapp: inhibeerimine, teadvusekaotus, kooma.

Põhjused: - glükoosi alandava ravimi üleannustamine; - söögi või väiksema koguse süsivesikute (leivaühikute) vahelejätmine söögikorda, suur intervall insuliini süstimise ja toidu vahel; - suur füüsiline aktiivsus võrreldes tavalise (eriti spordiga); - alkoholi joomine.

Hüperglükeemia - veresuhkru taseme tõus üle 5,5-6,7 mmol / l.

Märgid, mille põhjal saab kindlaks teha, et veresuhkru tase on tõusnud: 1. polüuuria (sagedane urineerimine), glükosuuria (suhkru eritumine uriiniga), suur uriinikaotus; 2. polüdipsia (intensiivne püsiv janu); 3. Suukuivus, eriti öösel. 4. nõrkus, letargia, väsimus; 5. Kaalulangus; 6. Iiveldus, oksendamine ja peavalu on võimalikud.

Hüperglükeemia põhjus on insuliini puudumine ja selle tulemusel suurenenud suhkur. Kõrge glükoosisisaldus veres põhjustab vee-soola ainevahetuse ja hüperglükeemilise (hüperosmolaarse) kooma ohtliku ägeda rikkumise.

KETOACIDOZ

Ketoatsidoos on kliiniline häire, mis on põhjustatud ketoonkehade ja koe hüpoksia (hapniku nälg) mõju kesknärvisüsteemi rakkudele, on hüperglükeemia tagajärg. See seisund põhjustab ketoatsidoosi kooma.

Sümptomid:

1. atsetooni lõhn suust (sarnane hapu puuvilja lõhnaga); 2. kiire väsimus, nõrkus; 3. Peavalu; 4. söögiisu vähenemine ja seejärel söögiisu puudumine, vastumeelsus toidu vastu; 5. Kõhuvalu; 6. Iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus on võimalik; 7. Müra, sügav ja kiire hingamine.

Pikaajalised hüperglükeemilised seisundid põhjustavad silmade kroonilisi komplikatsioone, perifeerseid närve, südame-veresoonkonna süsteemi, samuti jalgade kahjustusi - see on üks levinumaid kroonilisi komplikatsioone diabeetikutel.

Diabeetiline nefropaatia

Nefropaatia - väikeste laevade kukkumine neerudes. Peamine märk on proteinuuria (valgu ilmumine uriinis); - turse; - üldine nõrkus; - janu, suukuivus; - uriini koguse vähendamine; - ebamugavustunne või raskustunne nimmepiirkonnas; - isutus; - Harva on iiveldus, oksendamine, puhitus ja kõhulahtisus. - Ebameeldiv maitse suus.

Diabeetiline neuropaatia

Neuropaatia - perifeersete närvide kadumine. Võimalikud kahjustused mitte ainult perifeersed, vaid ka närvisüsteemi keskstruktuurid. Patsiendid muretsevad: 1. Numbus; 2. Antside tundmine 3. jäsemete krambid; 4. valu jalgades, mis puhkes, öösel süvenes ja hotba vähenemine; 5. Põlve reflekside vähendamine või puudumine; 6. Reljeefse ja valu tundlikkuse vähendamine.

Diabeetiline suu

Diabeetiline suu - naha muutused, liigeste ja närvilõpmete muutused jalgadel. Järgmised jala kahjustused on võimalikud: - juhuslikud lõiked, hõõrdumine. Kammid, villid pärast põletust; - jalgade naha seeninfektsioonidega seotud kriimustused, praod; - sõrmede ja jalgade liigesed, mida põhjustavad ebamugavad kingad või ortopeedilised põhjused (üks jalg lühem kui teine, lamedad jalad jne).

Tundlikkuse ja angiopaatia kadumise tõttu võib mõni neist kahjustustest kujuneda trofiliseks haavandiks ja haavand kasvab GANGRENE-sse.

Sellises olukorras on kõige ohtlikum asi, et patsient ei näe oma suu ja kui inervatsioon on halb, siis kaob valu tundlikkus, mille tulemusena võib haavand eksisteerida pikka aega ja märkamatult. Kõige sagedamini toimub see jala osas, mis kõndimisel on peamine kaal. Kui infektsioon satub nendesse, luuakse kõik mädane haavandi tekkimise eeldused. Haavand võib mõjutada jala sügavaid kudesid kuni kõõluste ja luudeni.

NIDDM-iga patsientide raviprotseduurid

1. Dieet - jäigem kui IDDM-i puhul. Dieet võib ajas olla täiesti tasuta, kuid peate rangelt vältima suhkrut sisaldavaid toite. Rasvad ja kolesterool. 2. Mõõdukas treening. 3. Glükoosi alandavate ravimite päevane tarbimine vastavalt arsti ettekirjutustele. 4. Kontrollige veresuhkrut mitu korda nädalas, soovitavalt üks kord päevas.

NIDDM-i ravi prioriteetide järjekord

1. Kontrollige veresuhkru taset. 2. Minimeerida ravimite annust. 3. Likvideerige hüpertensioon (suurenenud vererõhk) ja lipiidide (rasvade) kontsentratsioon, kasutades vahendeid, mis ei riku glükoositaluvust.

IDDM-iga patsientide raviprotseduurid

1. Insuliini igapäevane süstimine. 2. Toitumine - mitmekesisem kui NIDDM-i puhul, kuid teatud tüüpi toiduainete suhtes. Toidu kogus arvutatakse teraviljaühikuteks (CU) ja see peab olema rangelt määratletud ning toitumisviis määrab insuliinisüstide mustri (st millal ja kui palju süstida). Võimsus võib olla karm või lõtv. 3. Universaalne harjutus - lihaste tooni ja madalama suhkrusisalduse säilitamiseks. 4. Kontrollige veresuhkrut 3-4 korda päevas, eelistatavalt sagedamini. 5. suhkru ja kolesterooli kontroll uriinis.

Niipea kui hüpoglükeemia avastatakse, saab patsiendi enda poolt seda kergesti ravida. Kerge hüpoglükeemia korral piisab 15 g. lihtne süsivesik, näiteks 120 g. magustamata puuviljamahl või mittesisaldav karastusjook. Hüpoglükeemia sümptomite puhul tuleb kiiresti võtta 15-20 g. lihtne süsivesik ja hiljem 15-20 g. keerulised, näiteks õhukesed küpsised või leib. Teadvuseta patsiente ei tohi kunagi vedelikku anda! Sellises olukorras saab põskluse või keele alla hoolikalt paigutada rohkem viskoosseid suhkruallikaid (mesi, glükoosgeelid, suhkruvärvipulgad). Teise võimalusena võite sisestada intramuskulaarselt 1 mg. glükagoon. Glükagoon selle toime tõttu maksale põhjustab kaudselt veresuhkru taseme tõusu. Haigla keskkonnas on intravenoosne dekstroos (D-50) ilmselt rohkem kättesaadav kui glükagoon ja selle tulemuseks on teadvuse kiire taastumine. Patsiente ja pereliikmeid tuleb juhendada, et nad ei lubaks üleannustamist hüpoglükeemia ravis, eriti kerge.

Mida teha, kui tekib hüperglükeemia

Te peate sisestama täiendava annuse insuliini või tablette suhkrut alandavate ravimitega. Ülevaade diabeetikule kättesaadavast teabest. See oskuste kompleks on vajalik eelkõige insuliini saavatel patsientidel. 1. Teil peab olema ettekujutus teie haiguse olemusest ja selle võimalikest tagajärgedest. 2. Te peate mõistma erinevaid insuliinitüüpe (1. tüüpi), hüpoglükeemilistes ravimites (2. tüüpi), ravimid, mis kaitsevad krooniliste tüsistuste, vitamiinide ja mineraalainete eest. 3. Te peate rangelt kinni pidama toidust, insuliini süstest või tablettide võtmisest. 4. Te peate mõistma toodete omadusi, teadma, millised neist sisaldavad rohkem süsivesikuid ja milliseid valke, kiudaineid, rasva. Peab teadma, millisel kiirusel konkreetne toode suurendab veresuhkru taset. 5. Te peate füüsilise tegevuse hoolikalt kavandama. 6. Vere suhkrusisalduse ja uriini määramiseks pead glükomeetri ja visuaalsete testribade abil omandama diabeedi enesekontrolli oskused. 7. Te peate olema teadlik diabeedi ajal tekkinud ägedaid ja kroonilisi tüsistusi.

Jalgade hooldamise nõuanded diabeetikutele

1. Kontrollige regulaarselt jalgade alumist osa. 2. Parandage õigeaegselt jalgade kahjustusi. 3. Peske jalgu iga päev sooja veega ja pühkige kuivaks. Kasutage neutraalset seepi nagu "beebi". 4. Lõika küüned mitte liiga lühikeseks, mitte poolringiks, vaid küünte nurkadest välja lõigata ja ümardamata, nii et kääridega ei vigastaks nahka. Ebaregulaarsuste vähendamiseks kasutage küüneviili. 5. Kandke lahtisi kingi, kandke uusi kingi väga ettevaatlikult, et vältida niiskust. Kanda sokke või sukad kangast, mis neelab higi. Sünteetiliste toodete asemel kasutage puuvilla või villa. Ärge kandke tiheda elastsusega sokke, mis takistavad vereringet. 6. Kontrollige, et kingad, liiv jms oleksid vältimatud. 7. Hoidke jalad vigastuste, lõikude, kivide pealt kõndimise eest, ärge kõndige paljajalu. 8. Ärge kasutage küttepatet, krohvi; Ärge tõstke jalgu, kuid peske neid ja pehmendage sarved soojas vees.

9. Igapäevane kasutamine niisutavat suu koort. Kandke koor jalgade alumisele pinnale, interkitaalsetes ruumides kasutatakse talki. 10. Et õhtul osta kingi õhtul (õhtul pundub jalg veidi), siis pärast paberiraja ettevalmistamist peate selle ostetud kingadesse panema ja kontrollima, et rööbaste servad ei oleks painutatud. 11. Kreen ei tohi ületada 3-4 cm 12. Ärge ise ravige. 13. Külastage kontorit "diabeetilise jala" juures.

Dieetjuhised diabeetikutele

Nagu on teada, peaksid diabeedi all kannatavad inimesed piirduma paljude toodetega, kuid seda küsimust saab vaidlustada, kuna NIDDM-i jaoks on vajalik rangem dieedi järgimine, kuna see on ülekaaluline, ja IDDM-i puhul korrigeeritakse tarbitud süsivesikute hulka, kui insuliini manustamine.

Kõige enam kasutatud tooteid saab jagada 3 kategooriasse:

1 kategooria - need on tooted, mida saab kasutada piiranguteta. Nende hulka kuuluvad: tomatid, kurgid, kapsas, rohelised herned (mitte rohkem kui 3 supilusikatäit), redis, redis, värsked või marineeritud seened, baklažaanid, suvikõrvits, porgandid, rohelised, rohelised oad, hapu, spinat. Jooge võib tarbida: jooke suhkruasendaja, mineraalvett, teed ja kohvi ilma suhkruta ja kooreta (suhkruasendaja saab lisada).

2. kategooria on tooted, mida saab tarbida piiratud kogustes. Nende hulka kuuluvad veiseliha ja kana lahja liha, lahja kala, lahja keedetud vorst, puuviljad (välja arvatud 3. kategooriasse kuuluvad puuviljad), marjad, munad, kartulid, pasta, teravili, piim ja kefiir kuni 2%, kodujuust rasvasisaldus ei ületa 4% ja eelistatavalt ilma lisanditeta, vähese rasvasisaldusega juustu (vähem kui 30%), herned, oad, läätsed, leib.

3. kategooria - toidud, mida on soovitav toitumisest üldiselt välja jätta. Nende hulka kuuluvad: rasvane liha, linnuliha, searasv, kala; suitsutatud liha, vorstid, majonees, margariin, koor; rasvased juustud ja kodujuust; Konservid võid, pähklid, seemned, suhkur, mesi, kõik maiustused, jäätis, moos, šokolaad; viinamarjad, banaanid, hurma, kuupäevad. Joogid on rangelt keelatud kasutada magusaid jooke, mahla, alkohoolseid jooke.

10 võimalust, kuidas ületada oma soovi maiustuste vastu

Diabeedi raskusaste