2. tüüpi diabeet

DIABETES TÜÜP 2

2. tüüpi suhkurtõbi (DM) on haigus, mille põhjustab kompenseeriva hüperinsulinemia või suhtelise insuliinipuudulikkusega kudede insuliiniresistentsus, põhjustades metaboolseid häireid, peamiselt süsivesikuid.

2. tüüpi diabeediga kaasneb mikroangiopaatiate ja makroangiopaatiate teke, millel on järgmised tõsised tüsistused, nagu müokardiinfarkt, insult, nägemise kaotus, neerupuudulikkus ja alumiste jäsemete amputatsioon.

Selline diabeedi vorm areneb 10 korda sagedamini kui 1. tüüpi diabeet. Erinevalt 1. tüüpi diabeedist esineb 2. tüüpi suhkurtõbi täiskasvanutel sagedamini ja see põhineb reeglina pärilikul eelsoodumusel insuliiniresistentsusele koos rasvumisega, tavaliselt kõhu ja insuliiniresistentsusega.

2. tüüpi diabeet põhjustab märkimisväärset majanduslikku kahju.

Vaskulaarsed patoloogilised muutused, retinopaatia ja neuropaatia tunnused tekivad ja neid saab avastada juba haiguse algstaadiumis, mis võimaldab ennustada selle loomulikku laadi, alustada õigeaegselt meetmeid diabeedi hilise komplikatsiooni vältimiseks.

On näidatud, et on võimalik ennetada häiritud glükoositaluvuse ülekandumist diabeedi suhtes koos piisavate ennetusmeetmetega, samuti aeglustada diabeedi tüsistuste arengut ja parandada enneaegset ravi.


2. tüüpi diabeedi levimus on 5-7% ja see kasvab pidevalt. 2003. aastal registreeriti Venemaal umbes 8 miljonit II tüüpi diabeediga patsienti.

2. tüüpi suhkurtõve levimus, mis on kajastatud läbilaskevõimega, ei kajasta tegelikku olukorda, kuna tegelik patsientide arv on 2–3 korda suurem kui registreeritud.

Epidemioloogiliste uuringute kohaselt on 2. tüüpi diabeedi tegelik levimus suurem kui meestel 2 ja naistel 2,4 korda. 2. tüüpi diabeet võib areneda igas vanuses, kuid kõige sagedamini esineb üle 40-aastastel inimestel.

80% II tüüpi diabeediga patsientidest sureb CVD-st.

2. tüüpi suhkurtõve kõrge riskiga rühm on ülekaalulised või rasvunud, hüpertensiivsed patsiendid, üle 45-aastased täiskasvanud, sugulastega inimesed, II tüüpi diabeediga patsiendid, patsiendid, kellel on kõrge veresuhkru kontsentratsioon ajaloos, ja naised, kes on sünnitanud lapsi kaalub 4 kg või rohkem.

Glükoosi kontsentratsiooni määramine juhusliku paastumise vereproovis on kiire ja lihtne läbi viia uuring, mis on patsientidele mugav ja vastuvõetav ning odavam võrreldes teiste sõeluuringutega. Tulemuse tõlgendamisel tuleb arvesse võtta patsiendi vanust ja viimast sööki.

Glükoosi kontsentratsiooni näitajad tühja kõhuga, mis võetakse normaalses veres täisvere puhul, on venoosse vereplasmas vähem kui 6,1 mmol / l vähem kui 7,0 mmol / l. Tühja hüperglükeemiaga inimeste kindlakstegemiseks kasutatakse täiendavat kriteeriumi - tühja veresuhkru piirväärtust (5,5–6,1 mmol / l) ja venoosse vereplasma (6,1–7 mmol / l).

Glükoosi kontsentratsiooni kiire kindlaksmääramine vereplasmas tehakse visuaalsete testribade või glükomeetrite abil - fotomeetrilised seadmed, mis mõõdavad testribade värvuse muutust glükoosi oksüdaasi reaktsiooni ajal. Meetod on praegu ebapiisavalt standarditud ja seda kasutatakse peamiselt suhkurtõvega patsientide glükoositaseme enesekontrolliks.

Glükoositaluvuse testi rakendamine sõelumismeetodina võimaldab teil diagnoosida teist tüüpi diabeedi rohkem inimestel, võrreldes plasma glükoosisisalduse tühja kõhuga kontsentratsiooniga.

Andmed glükaaditud hemoglobiini kontsentratsiooni määramise võimaluse kohta 2. tüüpi diabeedi skriinimiseks on vastuolulised. Test ei ole piisavalt standarditud.

Soovitatav on läbi viia II tüüpi diabeedi sõeluuring hüpertensiooniga hüperlipideemiaga täiskasvanutel, kellel on koormatud perekonna ajalugu. Sõelumine nendes rühmades on majanduslikult põhjendatud, sest patsientide arv, keda tuleb uurida ühe südame-veresoonkonna haiguste ärahoidmiseks, on oluliselt väiksem kui populatsiooni sõeluuringu puhul.

2. tüüpi diabeedi sõeluuring rasedatel naistel tuleb läbi viia vastavalt raseduse raviks heakskiidetud kliinilistele juhistele.

Hüpoglükeemia glükoosi analüüsi peaksid tegema isikud, kes kaebavad janu, polüuuria, väsimus, kihelus, kellel on retinopaatia, neuropaatia ja nefropaatia. Arvestades, et puuduvad tõendid 2. tüüpi diabeedi rutiinse sõeluuringu otseste eeliste kohta, põhineb üksikute patsientide sõelumise otsus kliinilistel kaalutlustel.

Puuduvad veenvad tõendid, et tõendada või ümber lükata vajadust 2. tüüpi diabeedi, glükoositaluvuse või selle kontsentratsiooni suurenemise järele täiskasvanu veres täiskasvanutel ilma kliiniliste sümptomiteta.

2. tüüpi diabeedi diagnoosi tuvastamiseks ei piisa tühja kõhuga ühe tühja kõhu plasmakontsentratsiooni testimisest. diagnoosi kinnitamiseks korratakse testi teisel päeval. See on eriti oluline patsientide puhul, kellel on esimese uuringu piirväärtused või normaalsed tulemused, kuid 2. tüüpi diabeedi suur tõenäosus.

Kuigi sõeluuringute vahel ei ole optimaalset intervalli kindlaks määratud, on soovitatav määrata glükoosi kontsentratsioon veres või muudes katsetes vähemalt üks kord 3 aasta jooksul.

2. tüüpi diabeedi avastamise korral manustatakse patsiente vastavalt heakskiidetud kliinilistele juhistele ja diagnoosimise ja ravi standarditele.

Venemaal 2. tüübi diabeedi avastamise sõeluuringu tulemuste kohaselt näitas ligikaudu 400 000 inimese uuring 6342 diabeedi ja 3789 glükoositaluvuse juhtu. Samal ajal avastatakse juhusliku skriinimisega paljud II tüüpi diabeediga patsiendid (umbes 50% üle 45-aastastest inimestest testitakse 2. tüüpi diabeedi suhtes iga 3 aasta järel).

Tulemuste võrdlemine süstemaatiliste sõelumisstrateegiate ja praeguste sõeluuringustrateegiatega, samuti hiljutiste kliiniliste uuringute tulemused näitasid elustiili muutmise tõhusust, et vähendada II tüüpi diabeedi esinemissagedust tühja kõhuga plasma glükoosisisaldusega või glükoositaluvusega. Sellistel patsientidel vähendavad intensiivse eluviisi muutmise programmid (toitumine, liikumine) 2. tüüpi diabeedi esinemissagedust 58% võrra.

Olemasolevad sõeluuringud võivad diagnoosida 2. tüüpi diabeeti varases asümptomaatilises staadiumis.

II tüüpi suhkurtõvega või kõrge vere glükoosisisaldusega patsiendid on otseselt seotud CVD kõrge riskiga.

II tüüpi suhkurtõvega patsientide ja vähemalt ühe CVD riskiteguri (sõltumata sellest, kas neil on hüpertensioon) ravi vähendab CVD esinemissagedust 22% ja üldist suremust 16%.

Täiskasvanutel, kellel on sõeluuringu käigus tuvastatud hüpertensioon ja 2. tüüpi diabeet, langeb põrgu langemine alla normaalsete sihtmärkide tõttu südame-veresoonkonna haiguste esinemissageduse 50% vähenemise. Isoleeritud süstoolse hüpertensiooni varajane ravi II tüüpi diabeediga eakatel patsientidel vähendab südame-veresoonkonna haiguste esinemissagedust 34–69%.

2. tüüpi suhkurtõve kliiniliselt (kuid sõeluuringuga avastamata) diagnoositud patsientide hoolikas glükeemiline kontroll vähendab usaldusväärselt mikroangiopaatia progresseerumist. Seda võib seletada asjaoluga, et diabeedi kliiniline ilming esineb alles mitu aastat pärast hüperglükeemia teket, mistõttu kliiniliselt diagnoositud diabeediga patsientidel on veresoonte seisund halvem ja ravi positiivne mõju on märgatavam kui diabeediga patsientidel. Hoolikalt toimiva glükeemilise kontrolli positiivne mõju mikroväravate kahjustusega seotud kliinilisele tulemusele ilmneb alles aastaid hiljem.

On näidatud, et kliinilise sümptomiga patsientide glükeemia hoolikas kontroll parandab elukvaliteeti, kuigi neid tulemusi ei pruugi taluda II tüüpi suhkurtõvega patsientidel, nagu selgub enne haiguse kliinilist ilmingut.

Haiguse loomuliku kulgemise analüüsi põhjal selgus, et 30–50% inimestest, kellel on halvenenud glükoositolerants või piirväärtused vere glükoosisisalduse glükoosisisalduse suhtes, normaliseeruvad ja 2. tüüpi diabeet ei arene.

Hüperlipideemiaga patsientidel parandab 2. tüüpi diabeedi tuvastamine oluliselt pärgarteritõve individuaalse riski hindamise täpsust, mida võetakse arvesse, kui otsustatakse, kas alustada lipiide vähendavat ravi. Lipiidide ainevahetuse häirete ravi vähendab südame isheemiatõve esinemissagedust 2. tüüpi diabeediga patsientide hulgas samal määral kui diabeedita patsientidel.

Hoolikas glükeemiline kontroll vähendab 29-40% retinopaatia tekkimise ja progresseerumise riski. Süstoolse põrgu tugevam kontroll (langus 10 mm Hg) hüpertensiooni ja II tüüpi diabeediga patsientidel vähendab võrkkesta fotokoagulatsiooni sagedust 4,1% ja nägemisteravuse sagedust 9,2% võrra rohkem kui 7,5 aastat

2. tüüpi diabeediga patsientide hoolikas glükeemia ja põrgu kontroll vähendab albuminuuria ja kroonilise neerupuudulikkuse tekkimise ja progresseerumise riski.

On leitud, et madalamate jäsemete amputatsioonide sagedus väheneb, jälgides hoolikalt veresuhkru taset ja vererõhku, kuid need erinevused ei ole statistiliselt olulised.

Ei ole tõestatud, et 2. tüübi diabeedi varasem kontroll, mis on saavutatud haiguse varajasel diagnoosimisel sõeluuringu ajal, annab täiendavat kasu võrreldes kliinilise diagnoosiga alustatud raviga.

„2. tüüpi suhkurtõve” diagnoosimine võib põhjustada inimestele märgistavat toimet ilma kliiniliste sümptomite (ärevus ja / või enesehinnangu negatiivsed muutused) ilmnemisel ning põhjustada sotsiaalseid tagajärgi. Siiski on vähe andmeid, et sõeluuringu käigus tuvastatud II tüüpi diabeediga patsientidel esineb kõrvalmõjusid, mis on seotud "märgise" toimega.

Diabeedi varajase avastamise korral on patsiendid suuremal määral ja pikema aja jooksul avatud ravi kõrvaltoimetest, kui diagnoos tehti kliiniliselt.

Sõelumine võib põhjustada valepositiivseid tulemusi.

Hüpoglükeemia võib esile kutsuda hoolikas glükeemiline kontroll ajal, mil glükoosi kontsentratsioonid on suhteliselt väikesed (st sõelumise ja kliinilise diagnoosi vahel).

Tehti kindlaks, et 0,4–0,6% patsientidest, kes võtavad suukaudseid hüpoglükeemilisi ravimeid, taluvad igal aastal raske hüpoglükeemia episoodi.

Scrinig üldpopulatsioonis ei ole majanduslikult põhjendatud, kuna II tüüpi diabeediga seotud ühe komplikatsiooni vältimiseks 5 aasta jooksul on vaja uurida mitu tuhat inimest.

Intensiivsete programmide läbiviimine II tüüpi suhkurtõvega inimestele, sealhulgas patsiendiharidus, spetsiaalsete jalatsite kandmine ja meditsiiniline sekkumine, millel on suur suuhaavandite tekke oht, võib vähendada suuhaavandite ja alumise jäseme amputatsioonide sagedust 60% võrra.

Kuigi hoolikas glükeemiline kontroll vähendab retinopaatia esinemissagedust ja progresseerumist, on selle toime tõsistele nägemishäiretele vähem selge ja ilmneb tõenäoliselt 10 aastat või enam pärast diagnoosi. Ei ole määratletud glükeemilise kontrolli mõju kliinilisele ilmingule eelnenud perioodil (st sõeluuringute ja kliiniliste ilmingute vahel, kui glükoosi kontsentratsioon on hilisemate etappidega võrreldes väiksem).

Ainult 3–8% II tüüpi diabeediga isikutest, kes avastati kliiniliselt või skriinimisel, on mikroalbuminuuria. Seega on enamikul sõeluuringu käigus avastatud patsientidest CRF tekkimise risk järgmise 15 aasta jooksul madal (alla 1%).

2. tüüpi suhkurtõvega isikute alumise otsa amputatsioonid on seotud hilinenud tüsistustega, nagu distaalne sensoorne neuropaatia ja perifeersete veresoonte kahjustused, mis tekivad pika aja jooksul alates haiguse algusest.

Kehakaalu kontroll on kõige tõhusam meditsiinilisest ja majanduslikust seisukohast mõistlik lähenemisviis 2. tüüpi diabeedi ennetamisele. Normaalväärtuste ületamisel on soovitatav vähendada kehakaalu 5-10% originaalist.

Eluviiside muutmine (tervislik toitumine, igapäevane kehaline aktiivsus, suitsetamisest loobumine) vähendab riski, et süsivesikute taluvusega tolerantsusega inimestel tekib II tüüpi diabeet keskmiselt 30–40%.

Hoolimata asjaolust, et mitmed kontrollitud kliinilised uuringud on näidanud II tüüpi suhkurtõve riski vähenemist, kui nad võtavad teatud ravimeid (metformiin, tiasolidiindioonid, akarboos, ALF inhibiitorid, angiotensiini retseptori antagonistid), 2. tüüpi suhkurtõve ravimite ennetamine kuni suuremahuliste tulemusteni teadusuuringud ei ole õigustatud.

Glükoositaluvusega inimesed.

Isikud, kellel on tühja kõhuga hüperglükeemia.

Naised, kellel on ajalooline rasedusdiabeet.

Naised, kes on sünnitanud üle 4,5 kg kaaluva lapse.

Isikud, kellel on AH (põrgu> 140/90 mm Hg. Art.).

Düslipideemiaga inimesed (triglütseriidid> 2,2 mmol / l, HDL-kolesterool 20% ideaalsest või BMI> 27 kg / m2).

Isikud, kellel on 2. tüüpi diabeediga lähedased sugulased.

Üle 65-aastased isikud.

Sõltumata 2. tüübi diabeedi sõeluuringute tulemustest, tuleb patsiendil soovitada järgida ratsionaalset dieeti ja säilitada optimaalne kehakaal, mis aitab vältida või edasi lükata diabeedi arengut.

2. tüüpi diabeedi sõeluuring hüpertensiooni või hüperlipideemiaga patsientidel peaks olema CVD riski vähendamise tervikliku lähenemisviisi lahutamatu osa.

Patsientidel, kellel on suurenenud II tüüpi diabeedi risk (vt eespool), on sobivad aktiivsemad elustiili muutused.

Meditsiinilise ennetuse juhised / Toim. R.G. Oganova, R.A. Halfina. - M: GEOTAR-Media, 2007.- 464 lk.

Diabeet

Insuliinsõltuva diabeedi etioloogia ja patogenees kui autoimmuunhaigus, mis on põhjustatud Langerhani saarekeste kaasasündinud beeta-rakkude kadumisest, tolerants autoantigeenidele. Insuliinist sõltuva diabeedi teke ülekaalulistel inimestel.

Saada oma hea töö teadmistebaas on lihtne. Kasutage allolevat vormi.

Õpilased, kraadiõppe üliõpilased, noored teadlased, kes kasutavad oma teadmiste baasi õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Postitatud aadressil http://www.allbest.ru/

Valgevene Vabariigi tervishoiuministeerium

UO "Grodno State Medical University"

Sisearstiabi osakond

Õpilased 3 kursust 18 gruppi

Pavlyukevich Ekaterina Vasilyevna

1. Diabeedi klassifikatsioon

2. Etioloogia ja patogenees

3. Diabeet ja rasedus

4. Diabeedi kliinilised tunnused

5. Alkohol ja diabeet

7. Diagnoosimine ja ravi

Isegi poolteist tuhat aastat eKr kirjeldasid iidsed egiptlased oma meditsiinilises trükises "Papyrus Ebers" diabeedi kui iseseisva haiguse. Vana-Kreeka ja Rooma suured arstid mõtlesid väsimatult selle salapärase haiguse üle. Arethaiuse arst leidis talle nime "diabeet" - kreeka keeles: "Ma voolan, ma läbin." Teadlane Celsus väitis, et diabeedi alguses oli süüdi seedehäired ja suured Hipokratesed tegid diagnoosi, proovides patsiendi uriini maitse järgi. Muide, ka iidse Hiina teadsid, et suhkurtõve korral muutub uriin magusaks. Nad tulid välja originaalse diagnostikameetodiga kärbeste (ja herilaste) abil. Kui kärbsed istuvad uriiniga taldrikule, on uriin magus ja patsient on haige.

Suhkurtõbi on endokriinne haigus, mida iseloomustab vere suhkrusisalduse krooniline suurenemine absoluutse või suhtelise insuliinipuuduse, kõhunäärme hormooni tõttu. Haigus põhjustab igasuguse ainevahetuse, veresoonte kahjustuse, närvisüsteemi, samuti teiste organite ja süsteemide rikkumist.

Klassifikatsioon:

1. Insuliinist sõltuv diabeet (1. tüüpi suhkurtõbi) areneb peamiselt lastel ja noortel;

2. Insuliinist sõltumatu diabeet (II tüüpi diabeet) areneb tavaliselt üle 40-aastastel inimestel, kes on ülekaalulised. See on kõige levinum haigus (esineb 80–85% juhtudest);

3. Rasedusdiabeet (tüüp 3 diabeet) - (DG), mis areneb 28 nädala pärast. raseduse ajal ja on mööduv häire glükoosi kasutamisel raseduse ajal.

2. Etioloogia ja patogenees

I tüüpi suhkurtõbi, idiopaatiline või autoimmuunne, kombineeritakse HLA süsteemi antigeenidega: B8, B15, DR, DRW 3-4, mis on seotud Fas ja Fas-L geenide DQ lookuste geenidega. Riskitegurid on viirused või mürgised ained, mis mõjutavad HLA süsteemi geneetiliselt määratud antigeene ja põhjustavad Langerhani saarte beeta-rakkude autoimmuunset hävitamist. Beeta-rakkude hävitamise autoimmuunsus on tingitud kaasasündinud taluvuse kaotusest autoantigeenide suhtes. Viirused võivad indutseerida autoimmuunreaktsiooni või mõjutada otseselt beeta-rakke, mis viib diabeedi kiire tekkeni. Beeta-tsütotroopsete viiruste hulka kuuluvad Coxsackie, mumps, tuulerõuged, leetrid ja tsütomegaloviirus. Kuna need infektsioonid mõjutavad kõige sagedamini lapsi sügis-talvekuudel, suureneb nendel perioodidel diabeedi esinemissagedus hooajaliselt.

Beeta-rakkude autoimmuunne hävimine toimub aeglaselt ja see võib võtta aega ja aastaid enne süsivesikute metabolismi lagunemist. See haiguse faas kuulub prekliinilisse perioodi. Ainult pärast 80-95% beeta-rakkude hävitamist, kui esineb absoluutne insuliinipuudus, tekivad rasked metaboolsed häired ja haiguse kliiniline periood - ilmneb diabeet. Kaasaegsed meetodid võimaldavad diagnoosida diabeedi eelsoodumust prekliinilises perioodis enne glükoositaluvuskatse rikkumist.

I tüüpi suhkurtõve (IDDM) patogenees väheneb autoimmuunseks insuliidiks, aktiveerides nii rakulist kui ka humoraalset immuunsust. Insuliit esineb peamiselt saarekeste mononukleaarse infiltratsiooni tõttu juba prekliinilises perioodis. IDDM-i avastamise ajal infiltreeriti saared aktiveeritud DM8 lümfotsüütidega (T-supressorid ja tsütotoksilised T-lümfotsüüdid) ja DM4 lümfotsüütidega (T-abistajarakud). HLA klass I ja klass II antigeenid (HLA-DR) ilmuvad beetarakkudele.

Lümfotsüüdid ja makrofaagid (monotsüüdid) osalevad rakulise immuunsuse autoimmuunreaktsioonis. Need rakud moodustavad tsütokiinid, mis vahendavad raku reaktsioone beeta rakkude vastu või kahjustavad neid otseselt. Järgmistel tsütokiinidel on tsütotoksiline toime: interferoon, kasvaja nekroosifaktor B ja interleukiin-1.

Mistahes patogeneetilises variandis areneb B-rakkude hävimine. Pakutakse välja kolm B-rakkude hävitamise mudelit:

* Kopenhaageni mudel (Nerup et al., 1989);

* Londoni mudel (Bottazo et al., 1986);

* Stanfordi mudel (Mc Devitt et al., 1987).

Viimastel aegadel on B-rakkude hävimisele lisatud lämmastikoksiid (NO). NO moodustub organismis L-arginiinist NO-süntetaasi ensüümi mõjul. Kehas on NO-i süntaasi kolm isovormi: endoteel, neuronaalne, indutseeritud (ja NO-süntetaas).

Indutseeritud (ja NO-süntetaasi) mõjul moodustub NO, millel on tsütotoksiline ja tsütostaatiline toime.

On kindlaks tehtud, et interleukiin-1 mõjul toimub NO-süntetaasi ekspressioon B-rakkudes ja nendes moodustub suur hulk tsütotoksilist NO-d, mis põhjustab nende hävimise ja inhibeerib insuliini sekretsiooni.

Geen ja -NO-süntetaas paiknevad II kromosoomil insuliini sünteesi kodeeriva geeni kõrval. Selles suhtes on eeldus, et IDDM-i väljatöötamisel on olulised üheaegsed muutused nende geenide II struktuuri struktuuris.

Lisaks nendele B-rakkude hävitamise mehhanismidele mängivad autoimmuunsed protsessid suurt rolli. On leitud, et patsientidel on erinevad antikehad antigeenide vastu - saarekeste komponendid: tsütoplasmaatilised, B-rakkude pinnaantigeeni, insuliini, tsütotoksilise, proinsuliini, glutamaadi dekarboksülaasi suhtes - B-rakkude spetsiifiline antigeen. See ensüüm katalüüsib glutamaadi konversiooni GABA-ks. HD sünteesi kodeerib kromosoomil 10 paiknev geen.

B-rakkude komponentide antikehad, eelkõige ja HD, ilmuvad 8-10 aastat enne IDDM väljatöötamist.

IDDM patogeneesis on oluline ka geneetiliselt määratud B-rakkude taastumise võime vähenemine. Avastati B-rakkude regenereerimise geen. Tavaliselt võtab B-rakkude regenereerimine 15-30 päeva.

II tüüpi insuliinist sõltumatu diabeet (NIDDM) on samuti pärilik haigus ja omab poligeenset iseloomu. Teatud geenide kombinatsioonid määravad haigusele vastuvõtlikkuse ning selle arengu ja kliinilise ilmingu määravad sellised riskitegurid nagu rasvumine, ebaõige toitumine, füüsiline tegevusetus, stress, vanadus.

NIDDM-i geneetilise põhjuslikkuse tõendamine on haiguse kõrge esinemissagedus patsientide lähisugulastel (kuni 40%). NIDDMi kõrge esinemissagedus mõnedes etnilistes rühmades toetab ka haiguse pärilikku olemust: näiteks Pima indiaanlaste hulgas (Arizona, USA) ületab see 50%.

Kuna patoloogia põhineb kahel peamisel teguril - insuliiniresistentsusel ja suhtelisel insuliinipuudulikkusel, tuleb seda otsida vähemalt kahel geneetilise defekti tüübil. Esimese tüüpi defektid põhjustavad insuliiniresistentsust või rasvumist, mis põhjustab insuliiniresistentsust. Teise tüübi defektid põhjustavad beetarakkude sekretoorset aktiivsust või nende mittetundlikkust hüperglükeemia suhtes.

Samuti eristatakse monogeensed vormid - see on nooruslik NIDDM (MODU) koos autosomaalse domineeriva pärandiga. Neile on iseloomulik mõõdukas beetarakkude düsfunktsioon, mis algab noortel (kuni 25 aastat), rasvumise puudumine, ketoonemia ja insuliiniresistentsus. Nooruslik NIDDM moodustab 15–20% kõigist NIDDM-i juhtudest.

Noorte NIDDM - MODU I, MODU 2, MODU 3 on mitmeid variante, sõltuvalt erinevate geenide mutatsioonist. Näiteks on nooruslik NIDDM variant (MODU 2) põhjustatud heksokinaasi geeni mutatsioonidest. See geen kontrollib beeta rakkudes maksa glükooneogeneesi ja insuliini sekretsiooni. Selle geeni mutatsiooni (defekti) ajal patsientidel häiritakse beetarakkude sekretoorset reaktsiooni glükoosile ja mõõdukat hüperglükeemiat täheldatakse tühja kõhuga ja väljendatakse pärast söömist.

Muudest vormidest on kirjeldatud täiskasvanutel latentset autoimmuunset diabeedi (LADA), autoimmuunset diabeedi teket ABBOS-valgu, B-laktoglobuliini ja B-kesoin-i vastaste antikehade moodustamisel.

NIDDM-i patogenees on seotud peamiselt insuliiniresistentsusega, mis on põhjustatud geneetilistest teguritest ja eespool nimetatud keskkonnateguritest. Skeletilihaste insuliiniresistentsuse põhjused:

a) insuliiniretseptorite türosiinkinaasi aktiivsuse vähenemine;

b) glükogeeni süntetaasi ja püruvaadi dehüdrogenaasi aktiivsuse vähenemine;

c) glükoosi transpordi ja kasutamise vähendamine. Insuliiniresistentsus suurendab beeta-rakkude insuliini sekretsiooni.

Meie andmetel näitas insuliiniresistentsus insuliiniretseptorite arvu ja afiinsuse vähenemist kudedes, millega kaasneb GLUT-4 translokatsiooni vähenemine.

Hüperinsulinemia vähendab retseptorite arvu sihtrakkudes ja aitab kaasa rasvumisele. Beeta-rakud kaotavad järk-järgult võime reageerida glükoositaseme tõusule. Selle tulemusena tekib insuliini suhteline puudus, mis peegeldub süsivesikute tolerantsuse rikkumises.

Insuliini puudumise tõttu väheneb glükoosi kasutamine kudedes ja suureneb glükogenolüüs ja glükoneogenees maksas, mis viib glükoosi tootmise suurenemiseni ja süvendab hüperglükeemiat.

Kaltsitoniinisarnane peptiid on struktuuris sarnane amüliiniga ja eritub perifeersete motoorse närvide lõpud. See peptiid aktiveerib beetarakkude membraanides ATP-sõltuvad kaaliumikanalid ja inhibeerib seega insuliini sekretsiooni. Lisaks inhibeerib see peptiid skeletilihaste glükoosi omastamist.

Leptiin, 167 aminohappe valk, mida eritavad adipotsüüdid, on oluline energia metabolismi regulaator. Tavaliselt pärsib leptiin neuropeptiidi sekretsiooni hüpotalamuses. Neuropeptiid on seotud nälja tekkega ja stimuleerib insuliini sekretsiooni. Rasvunud isikutel on seerumi leptiini tasemed oluliselt tõusnud. Liigne leptiin inhibeerib insuliini sekretsiooni ja põhjustab skeletilihaste insuliiniresistentsust rasvkoes.

Hiljuti peetakse insuliiniresistentsust üldiseks sündroomiks, mis hõlmab mitmeid metaboolseid häireid, nagu näiteks süsivesikute taluvuse häire (NIDDM), rasvumine, arteriaalne hüpertensioon, düslipoproteineemia ja ateroskleroos.

Kõigi nende häirete patogeneesis on kesksel kohal hüperinsulinemia, mis on insuliiniresistentsuse kompenseeriv tagajärg.

Diabeedi kliinilistest aspektidest lähtudes on soovitatav keskenduda haiguse klassifitseerimisele, mis areneb sõltuvalt haiguse etioloogia ja patogeneesi dekodeerimise uute andmete täiendamisest.

3. Diabeet ja rasedus

IDDM-i rasedatel on iseloomulik märkimisväärne labilisus ja laine sarnane haiguse kulg. IDDM-i iseloomulik tunnusjoon rasedatel naistel on suhkurtõve sümptomite suurenemine, angiopaatia varane areng (peaaegu pool rasedatest), ketoatsidoosi kalduvus. diabeedi insuliinisõltuv autoimmuunne patogenees

Raseduse esimesed nädalad. Diabeedi kulg on enamikus rasedatel muutumatul kujul või täheldatakse süsivesikute taluvuse (östrogeenide) paranemist, mis stimuleerib insuliini sekretsiooni kõhunäärmes. Omakorda paraneb perifeerse glükoosi omastamine. Sellega kaasneb glükeemia taseme langus, hüpoglükeemia ilmnemine rasedatel naistel, mis nõuab insuliini annuse vähendamist.

Raseduse teine ​​pool. Kontrainsulaarsete hormoonide (glükagoon, platsentaaltalogeen, prolaktiin) suurenenud aktiivsuse tõttu halveneb süsivesikute taluvus, suureneb diabeetiline kaebus, suureneb glükeemia tase, suureneb glükosuuria ja võib tekkida ketoatsidoos. Sel ajal on vajalik insuliini suurenemine.

Raseduse lõpus paraneb vastunäidustatud insuliini hormoonide sisalduse vähenemise tõttu uuesti süsivesikute taluvus, väheneb glükeemia tase ja süstitud insuliini annus.

Sünnitamisel diabeediga rasedatel naistel on nii kõrge hüperhükeemia, atsidoos kui ka hüpoglükeemiline seisund.

Sünnijärgse perioodi esimestel päevadel langeb glükeemia tase, seejärel 4-5 päeva võrra.

Raseduse esimesel poolel on enamiku suhkurtõvega patsientide puhul erilised tüsistused. Erandiks on spontaanne abordi oht.

Raseduse teisel poolel on sünnitusjärgsed tüsistused nagu hiline gestoos, polühüdramnion, enneaegse sünnituse oht, loote hüpoksia ja kuseteede infektsioonid tõenäolisemad.

Töö käigus raskendab suure loote olemasolu, mis on paljude täiendavate sünnituste komplikatsioonide põhjus: tööjõu nõrkus, amnioni vedeliku enneaegne purunemine, loote hüpoksia suurenemine, funktsionaalse kitsase vaagna kujunemine, õlarihma sünnituse takistamine, endometriidi teke tööjõus, ema ja endometriidi teke emasloomal, ema ja sünnitama trauma. lootele.

Ema diabeetil on suur mõju loote ja vastsündinu arengule. On mitmeid funktsioone, mis eristavad lapsi, kes on sündinud suhkurtõvega naiste tervete emade järglastest. Nende hulka kuuluvad iseloomulik välimus (ümmargune kuuekujuline nägu, liigselt arenenud nahaalune rasv), suur hulk verejookse näo ja jäsemete nahal, turse, tsüanoos; suur mass, märkimisväärne väärarengute sagedus, elundite ja süsteemide funktsionaalne ebaküpsus. Diabeetilise fetopaatia kõige tõsisem ilming on laste suur perinataalne suremus. Ravimata naistel raseduse ajal ulatub see 70-80% -ni. Diabeediga rasedate naiste spetsiaalse jälgimise tingimustes väheneb laste perinataalne suremus järsult ja jõuab 15% ni. Tänapäeval ei ole see arv paljudes kliinikutes üle 7-8%, diabeetikute järglastel on vastsündinute perioodi iseloomulik kohandumisprotsesside aeglustumine ja alaväärsus ekstreemse eksistentsi tingimustele, mis väljendub letargias, hüpotensioonis ja lapse hüporefleksis, tema hemodünaamika ebastabiilsus, aeglane kehakaalu taastumine, suurenenud t sõltuvus rasketest hingamisteede häiretest. Diabeediga rasedate naiste juhtimise üks peamisi tingimusi on diabeedi hüvitamine. Insuliinravi raseduse ajal on vajalik isegi diabeedi kõige raskemate vormide puhul.

Peamised soovitused diabeediga rasedate naiste raviks.

Varajane avastamine rasedate naiste hulgas on varjatud ja kliiniliselt selged diabeedi vormid. Pereplaneerimine suhkurtõvega patsientidel: raseduse säilitamise, raseduse planeerimise diabeediga naistel, raseduse ajal raseduse ajal, raseduse ajal, raseduse ajal, sünnituse ajal ja sünnitusjärgsel perioodil; rasedusega seotud tüsistuste ennetamine ja ravi, manustamisaja ja -meetodi valik, vastsündinu piisav elustamine ja hoolikas imetamine, diabeediga emade järglaste edasine jälgimine.

Raseduse juhtimine suhkurtõvega patsientidel toimub ambulatoorse ja statsionaarse jälgimise tingimustes. Diabeediga rasedatel naistel on soovitatav haiglasse paigutada kolm hospitaliseerimist:

I-st haiglaravi - raseduse varases staadiumis, et uurida raseduse säilitamist, ennetavat ravi, diabeedi hüvitamist.

Teine haiglaravi haiglas 21-25 nädala jooksul diabeedi kulgemise halvenemise ja raseduse komplikatsioonide ilmnemise tõttu, mis nõuab asjakohast ravi ja insuliiniannuse hoolikat kohandamist.

III-III haiglaravi 34-35 nädala jooksul loote hoolsaks jälgimiseks, sünnitusabi ja diabeetiliste komplikatsioonide raviks, aja ja manustamisviisi valimiseks.

Vastunäidustused rasedusele diabeedi korral:

· Kiiresti areneva veresoonte tüsistuste esinemine, mida tavaliselt esineb rasketes haigustes (retinopaatia, nefropaatia), raskendab raseduse kulgu ja raskendab oluliselt ema ja loote prognoosi.

· Insuliiniresistentsed ja labiilsed diabeedi vormid.

· Diabeedi olemasolu mõlemas vanemas, mis suurendab oluliselt haiguse võimalust lastel.

· Diabeedi ja ema reesuse sensibiliseerimise kombinatsioon, mis oluliselt halvendab loote prognoosi

· Diabeedi ja aktiivse kopsutuberkuloosi kombinatsioon, mille puhul rasedus viib sageli protsessi tõsise süvenemiseni.

· Raseduse võimalikkuse, säilimise või lõpetamise vajaduse kohta otsustatakse nõuandvalt koos 12 nädala jooksul sünnitusarstide-günekoloogide, üldarsti, endokrinoloogi osalemisega.

4. Diabeedi kliinilised tunnused

Diabeedi kliinilises pildis on tavaline eristada kahte sümptomite rühma: suur ja väike.

Peamised sümptomid on järgmised:

Polüuuria - suurenenud uriini eritumine, mis on tingitud uriini osmootse rõhu suurenemisest selles lahustunud glükoosi tõttu (uriinis ei ole tavaliselt glükoosi). Manustatud sagedase urineerimisega, sealhulgas öösel.

Polüdipsia (pidev kustumatu janu) - uriini märkimisväärse vähenemise tõttu ja veres suurenenud osmootse rõhu tõttu.

Polyphagy on pidev ja lõputu nälg. See sümptom on põhjustatud suhkurtõve metaboolsest häirest, nimelt rakkude võimetusest absorbeerida ja töödelda glükoosi insuliini puudumisel (jõukuse nälg).

Kaalulangus (eriti 1. tüüpi diabeedile iseloomulik) on diabeedi sagedane sümptom, mis areneb hoolimata patsientide suurenenud söögiisu. Kaalulangus (ja isegi kahanemine) on tingitud valkude ja rasvade suurenenud katabolismist, mis on tingitud glükoosi desaktiveerimisest rakkude energiavormist.

Peamised sümptomid on 1. tüüpi diabeedile kõige iseloomulikumad. Nad arenevad teravalt. Patsiendid võivad reeglina täpselt nimetada nende väljanägemise kuupäeva või perioodi.

Sekundaarsed sümptomid hõlmavad vähem spetsiifilisi kliinilisi tunnuseid, mis arenevad aeglaselt pika aja jooksul. Need sümptomid on iseloomulikud nii 1. kui ka 2. tüüpi diabeedile:

· Naha ja limaskestade sügelus (vaginaalne sügelus), t

· Suukuivus,

· Üldine lihasnõrkus

· Peavalu

· Põletikulised nahakahjustused, mida on raske ravida, t

· Hägune nägemine

· I tüüpi suhkurtõve atsetooni olemasolu uriinis. Atsetoon on rasvavarude põletamise tulemus.

5. Alkohol ja diabeet

Suhkurtõbi on sotsiaalselt oluline haigus, mis näitab kalduvust aastakasvule. Ekspertide sõnul suureneb 2. tüüpi diabeedi esinemissagedus maailmas aastatel 2000–2030 37%. USAs kannatab diabeet diabeedi all 15 miljonit inimest ning selle haiguse ja selle tüsistuste (kardiovaskulaarsed haigused, neerupuudulikkus, pimedusest tingitud retinopaatia) aastased kulud ulatuvad 90 miljardi dollarini, mis on umbes 25% kõigist tervishoiukuludest. Viimastel aastakümnetel Jaapanis täheldatud II tüüpi suhkurtõve esinemissageduse suurenemine on pigem elustiili „läänestumise” abil [15]. See kinnitab hüpoteesi, et psühhosotsiaalsed tegurid mängivad suhkurtõve etioloogias olulist rolli. Selle haiguse suremuse dramaatiline tõus endise Nõukogude Liidu vabariikides 1990. aastate radikaalsete reformidega seotud psühhosotsiaalse stressi taustal näitab diabeedi psühhosotsiaalset olemust. Seega tõusis Valgevenes aastatel 1981–1993 meeste suremus meeste hulgas 4,3 korda (1,5–6,5 elaniku kohta 100 tuhande elaniku kohta) ja naiste seas 3,9 korda ( 2,4 kuni 9,4 inimese kohta 100 tuhande elaniku kohta).

Lisaks geneetilisele eelsoodumusele ja psühhosotsiaalsetele teguritele on ebatervislik eluviis suhkurtõve etioloogias väga oluline: kehalise aktiivsuse puudumine, ülekaalulisus, ülekaalulisus, suitsetamine jne. Alkoholi kuritarvitamine on ka diabeedi riskifaktor. Alkoholi diabetogeensed toimed hõlmavad otsest toksilist mõju pankrease rakkudele, insuliini sekretsiooni pärssimist ja selle resistentsuse suurenemist, süsivesikute ainevahetuse, rasvumise ületamist kalorite tarbimise tõttu ja maksafunktsiooni rikkumist. Eksperimentaalsetes uuringutes näidati, et kroonilise alkoholimürgiga rottidel vähenes kõhunäärme maht ja beetarakkude atroofia. Etanooli metaboliidid 2,3-butaandiool ja 1,2-propandiool inhibeerivad nii basaalset kui ka insuliini poolt stimuleeritud ainevahetust adipotsüütides.

Alkoholi hüpoglükeemilised toimed võivad olla potentsiaalseks ohuks diabeetikutele. Mõnede autorite sõnul on üks viiest raske hüpoglükeemia episoodist põhjustatud alkoholi tarbimisest. Ühes uuringus tõestati, et I tüübi diabeediga patsientide kasutamisel eelmisel õhtul isegi väikeste alkoholi annuste kasutamisel tekib hommikune hüpoglükeemia. Selle toime mehhanismi ei ole täielikult uuritud, kuid eeldatakse, et alkoholi hüpoglükeemilist toimet vahendab kasvuhormooni öise sekretsiooni vähenemine. Eksperimentaalsetes uuringutes on kindlaks tehtud annusest sõltuv kasvuhormooni sekretsiooni vähenemine alkoholiga. Lisaks mõjutab alkohol glükoosi ainevahetuse erinevaid aspekte. Eelkõige inhibeerib alkohol glükoneogeneesi 45% võrra, mida võib vahendada redokspotentsiaali rikkumine, annusest sõltuv adrenaliini ja noradrenaliini stimulatsioon jne. diabeetikud võivad olla tundlikumad alkoholi hüpoglükeemilise toime suhtes võrreldes tervete isikutega. Alkohol võib suurendada ka teiste ravimite hüpoglükeemilist toimet (nt beetablokaatorid).

Alkoholi tarbimise ja 2. tüüpi suhkurtõve esinemissageduse vaheliste epidemioloogiliste uuringute tulemused on vastuolulised. Paljud uuringud on näidanud positiivset seost alkoholi kuritarvitamise ja II tüüpi diabeedi tekkimise riski vahel. Näiteks näitas üks perspektiivuuring, et alkoholi joomine annuses üle 25 g päevas suurendab oluliselt II tüüpi suhkurtõve riski võrreldes väikeste alkoholi annuste kasutamisega. Teise uuringu kohaselt on II tüüpi diabeedi tekkimise risk isikutel, kes tarbivad rohkem kui 36 grammi alkoholi päevas, 50% kõrgemad kui need, kes tarbivad 1,7 grammi alkoholi päevas. Samuti ilmnes, et 2. tüüpi diabeedi tekkimise risk keskealistel meestel, kes tarbivad rohkem kui 21 alkoholi annust nädalas, on 50% kõrgemad kui neil, kes jõid nädalas vähem kui ühe annuse. Teiste andmete kohaselt on II tüüpi suhkurtõve risk alkoholi kuritarvitavatel meestel 2,5 korda suurem kui võõrutusnähud. Ühes teosest selgus, et alkohoolsete jookide suurte annuste joomine lühikese aja jooksul (nn joovastusega seotud alkoholitarbimise mudel) suurendab II tüüpi diabeedi tekkimise riski naistel. Alkohoolse joogi liigi puhul on II tüüpi diabeedi tekkimise risk keskealistel meestel, kes tarbivad nädalas rohkem kui 14 alkoholi, tugeva alkohoolse joogina, 80% kõrgemad võrreldes madala alkoholisisaldusega jooke tarbivate meestega.

Alkoholi kuritarvitamisega kaasneb sageli suitsetamine. Prospektiivses uuringus, milles osales 41 810 meest (vaatlusperiood oli 6 aastat), ilmnes, et suitsetamine kahekordistas II tüüpi diabeedi riski. Selle toime hüpoteesimehhanism on suitsetajate insuliiniresistentsuse suurenemine. Ilmselt suurendab suitsetamise ja alkoholi kuritarvitamise kombinatsioon oluliselt diabeedi tekkimise riski.

Hiljuti on kirjanduses laialdaselt arutatud U- või J-kujuline suhe II tüüpi diabeedi esinemissageduse ja alkoholi tarbimise vahel. See tähendab haigestumise riski vähendamist alkoholi väikeste annuste tarbimisel ja suurte annuste tarbimise riski suurendamisel. Alkoholi ja diabeedi vaheliste suhete uuringute metaanalüüsist selgus, et alkoholi tarbimine annuses 6 kuni 48 g päevas vähendab 2. tüüpi suhkurtõve riski 30% võrra võrreldes erapooletute ja isikutega, kes tarbivad rohkem kui 48 g alkoholi päevas. Prospektiivses uuringus leiti mittelineaarne suhe alkoholi tarbimise ja II tüüpi diabeedi tekkimise riski vahel. Suhkurtõve oht väheneb järk-järgult kuni alkoholi tarbimise tasemeni 23,0–45,9 g päevas ja suureneb suurte annuste kasutamisel (> 69,0 g päevas). Arvestades kaasnevaid riskitegureid, on alkoholi väikeste annuste kaitsev toime ilmsem vanematel meestel, kes ei suuda suitsetada, ja pärilikkus, mida ei koormata diabeediga. Ühes uuringus osales 85 000 naist vanuses 34–59 aastat, mida täheldati 4 aastat. On tõestatud, et see vähendab II tüüpi suhkurtõve riski patsientidel, kes tarbivad mõõdukaid alkoholi annuseid, võrreldes mitte-joomistega. Sarnased tulemused saadi ka teises perspektiivses kohortuuringus, mille osalejad olid 41 000 meest vanuses 40–75 aastat ja neid täheldati 6 aastat.

Epidemioloogiliste uuringute tulemuste erinevused võivad olla tingitud etnilistest omadustest, elustiilist ning erinevatest metoodilistest lähenemisviisidest, sealhulgas hinnangud alkoholi tarbimisest, diabeedi diagnoosist ja erinevatest vaatlusperioodidest. Näiteks mõnedes uuringutes kombineeriti üheks rühmaks endised alkohoolikud, kes ei olnud uuringu ajal alkoholi tarvitanud, ja inimesed, kes ei olnud kunagi alkoholi tarvitanud (võõrutusravimid). Erinevused võivad olla tingitud ka vanuse erinevustest: ühes uuringus leiti, et alkoholi kaitsev toime oli olemas ainult üle 44-aastastel inimestel. Noortel on suhkurtõbi sageli kaasasündinud ja seetõttu sõltub see vähe alkoholi tarbimisest. Alkoholi ja diabeediriski seose uuringu vastuolulised tulemused võivad määrata sellise olulise teguri nagu kehamassiindeks, mida sageli ignoreeritakse. Suhteliselt madala ja suhteliselt kõrge kehamassiindeksiga inimestele on näidatud suhkurtõve riski vähendamine, kui tarbitakse väikeseid alkoholi annuseid. Samal ajal on suhkurtõve riski vähenemisega seotud alkoholitarbimise tase madalam indiviididel, kellel on suhteliselt madal kehamassiindeks (6-12 g päevas) kui suhteliselt kõrge indeksi (12-24 g päevas) indiviididel. Meeste ja naiste tulemuste erinevused võivad olla tingitud asjaolust, et naised varjavad alkoholi kuritarvitamist tõenäolisemalt ja erinevusi alkohoolsete jookide eelistamisel. Epidemioloogiliste uuringute kohaselt sõltub suurte alkoholi annuseid tarbivate meeste suurenenud diabeediriski suures osas tugevatest alkohoolsetest jookidest. Samal ajal tarbivad naised peamiselt madala alkoholisisaldusega jooke. Eri tüüpi alkohoolsete jookide eelistamine on tavaliselt seotud teatud demograafiliste tunnuste ja elustiiliga. Isikud, kes eelistavad veini, on tavaliselt haritumad, mittesuitsetajad, tervislikuma eluviisiga ning seetõttu on neil väiksem haigestumise risk.

Kokkuvõtteks epidemioloogiliste uuringute tulemustest on võimalik rääkida kahtlemata ühelt poolt suurte alkoholi dooside diabeetilisest toimest ja teiselt poolt väikeste alkoholiannuste võimalikust ennetavast mõjust. Nende mõjude jaoks on olemas bioloogilised eeldused. Kuigi äge ja krooniline alkoholimürgistus suurendab insuliiniresistentsust, vähendavad väikesed alkoholi annused seda. Selles osas väidavad mõned autorid, et alkoholi väikeste annuste kasulikkus on võimalik 10% populatsioonist, kellel on insuliiniresistentsuse sündroomiga seotud fenotüüp.

Ülaltoodud teosed pühendati alkoholi tarbimise ja II tüüpi diabeedi tekkimise riski vahele. Vähem huvitav on arutelu alkoholi mõju kohta südame-veresoonkonna haiguste suremuse riskile diabeediga patsientidel.

Suhkurtõbi on seotud südame isheemiatõve (CHD) riski kolmekordse suurenemisega, mis on tingitud düslipideemiast, hüpertensioonist, suurenenud insuliiniresistentsusest ja hüperkoagulatsioonist. Mõnede epidemioloogiliste uuringute tulemuste põhjal vähendavad väikesed alkoholi doosid südame isheemiatõve riski üldpopulatsioonis. Sarnased toimed ilmnesid II tüüpi diabeediga patsientidel. Seega näitas prospektiivses kohortuuringus, kus osales 87938 meessoost arsti, et väikesed alkoholi annused vähendavad IHD riski 40% võrra nii II tüüpi diabeedi kui tervete inimeste seas. II tüüpi suhkurtõvega patsientide koronaararterite haigestumise riski vähendamine väikeste alkoholi annuste kasutamisel ilmnes ka prospektiivses uuringus, mis hõlmas 121700 emast õde vanuses 30-55 aastat ja seda täheldati 12 aastat [19]. Teises prospektiivses kohortuuringus tehti II tüüpi diabeediga eakate patsientide vahel väikeste alkoholiannuste ja koronaarhaiguse riski vahel vastupidine suhe. On näidatud, et vähem kui 2 g alkoholi tarbimine päevas vähendab südame isheemiatõve riski 40% võrra, joomine 2... 13 g vähendab riski 55% võrra ja 14 g alkoholi tarbimine päevas vähendab südame isheemiatõve riski 75% võrra.

Eespool kirjeldatud epidemioloogiliste uuringute tulemused viivad praktikud raskesse olukorda, kuna diabeediga patsiendid küsivad sageli alkoholi tarvitamisest. Ameerika ja Briti diabeediühenduste soovitused alkoholi tarbimise kohta on samad kui üldpopulatsioonis: mitte rohkem kui kaks alkoholi annust päevas (üks annus vastab 8 g absoluutsele alkoholile). Rõhutatakse, et alkoholi tuleks tarbida ainult koos toiduga. Samuti on vaja arvestada, et hüpoglükeemia oht on juba mitu tundi pärast joomist. Mis puudutab alkoholi kardioprotektiivset toimet, tuleb selle kohta teha soovitusi väga hoolikalt, võttes arvesse patsiendi individuaalseid omadusi. Loomulikult ei ole võimalik soovitada alkoholi kasutamist isikutele, kes ei suuda kontrollida selle vastuvõtmist. Sellega seoses tuleb märkida, et mõiste "väike annus" ise on suhteline, sest mõnedel patsientidel on üks annus väike, kaks on palju ja kolm ei ole piisav. J-kujuline riskikõver eeldab teatud optimaalset tarbimise taset, mille puhul realiseeritakse kardioprotektiivsed mõjud ja alkoholiga seotud probleemide risk on minimaalne. Uuringud näitavad, et suurimat riski vähendamist täheldatakse väga madala tarbimise tasemel - üks kuni kaks annust päevas. Alkoholi tarbimise edasine suurenemine suurendab erinevate negatiivsete mõjude ohtu. Lisaks tuleb meeles pidada, et alkoholi tarbimise ja üldise suremuse vaheline J-kujuline suhe on veenvalt näidatud eakatele, samal ajal kui noorte rühmade puhul on seos lineaarne. See on tingitud asjaolust, et kõige sagedasemad noorte surma põhjused on õnnetused ja mürgistus, samas kui vanemates vanuserühmades on peamised surmapõhjused südame-veresoonkonna haigused. Seega, kuna alkoholist tulenevate probleemide risk ei ole selge, võib väikeste alkoholi annuste kasulikkus ületada kahju diabeediga eakatel inimestel, kuna neil on kõrge IHD-risk.

Ägedad tüsistused on seisundid, mis tekivad diabeedi korral päeva või isegi tunni jooksul.

· Diabeetiline ketoatsidoos on tõsine haigusseisund, mis tekib rasvade vaheproduktide (ketoonkehade) kogunemisel veres. Esineb samaaegsete haiguste korral, peamiselt - infektsioonide, vigastuste, operatsioonide ja ebapiisava toitumisega. Võib põhjustada teadvuse kadu ja elutähtsaid keha funktsioone. See on hädavajalik viide haiglaravile.

· Hüpoglükeemia - veresuhkru taseme langus alla normaalväärtuse (tavaliselt alla 3,3 mmol / l) esineb glükoosisisaldust vähendavate ravimite üleannustamise, kaasnevate haiguste, ebatavalise kasutamise või alatoitumise tõttu ja tugeva alkoholi joomist. Esmaabi on anda patsiendile lahus suhkrust või mõnest muust magusast joogist, süüa süsivesikuid sisaldavaid toiduaineid (suhkrut või mett saab hoida keele all kiiremini imendumiseks), kusjuures glükagooni valmistatakse lihasesse, viies veeni 40% glükoosi (enne 40% glükoosilahuse sisseviimisega peate süstima B1-vitamiini subkutaanselt - lokaalse lihaskrambi vältimiseks.

· Hüperosmolaarne kooma. See esineb peamiselt eakatel 2. tüüpi diabeediga patsientidel, kellel on anamneesis diabeet ja mis on alati seotud raske dehüdratsiooniga. Sageli täheldatakse polüuuriat ja polüdipsiat, mis kestavad päevast kuni nädalani enne sündroomi teket. Eakad inimesed on eelsoodumuseks hüperosmolaarse kooma suhtes, sest nad kogevad sagedamini janu tunnetust. Teine raske probleem - neerufunktsiooni muutus (tavaliselt esineb eakatel) - takistab liigse glükoosi kliirensit uriinis. Mõlemad tegurid soodustavad dehüdratsiooni ja märgatavat hüperglükeemiat. Metaboolse atsidoosi puudumine on tingitud veres ringleva insuliini ja / või madalamate kontinsuliinhormoonide esinemisest. Need kaks tegurit inhibeerivad lipolüüsi ja ketooni tootmist. Juba alustatud hüperglükeemia põhjustab glükoosuuriat, osmootset diureesi, hüperosmolaarsust, hüpovoleemiat, šokki ja ravi puudumisel surma. See on hädavajalik viide haiglaravile. Haiguseelses staadiumis manustatakse osmootse rõhu normaliseerimiseks naatriumkloriidi intravenoosse tilgutamise hüpotooniline lahus (0,45%) ning vererõhu järsu langusega süstitakse mezatonit või dopamiini. Samuti on soovitatav (nagu ka teiste koomade puhul) läbi viia hapniku ravi.

· Piimhappe kooma diabeediga patsientidel on tingitud piimhappe kogunemisest veres ja sagedamini üle 50-aastastel patsientidel südame-veresoonkonna, maksa- ja neerupuudulikkuse taustal, vähenenud hapnikusisaldusega kudedesse ja selle tulemusena akumuleerumiseni piimhappe kudedesse. Piimhappe kooma arengu peamine põhjus on happe-aluse tasakaalu järsk nihkumine happega küljele; dehüdratsioon ei ole reeglina seda tüüpi kooma puhul täheldatud. Atsidoos põhjustab mikrotsirkulatsiooni halvenemist, veresoonte kollapsi arengut. Kliiniliselt täheldatud hoogustumine (uimasusest kuni täieliku teadvuse kadumiseni), hingamisraskused ja Kussmauli hingamine, vererõhu langus, väga väike kogus uriini vabanenud (oliguuria) või selle täielik puudumine (anuuria). Tavaliselt ei esine piimhappe koomaga patsientidel atsetooni lõhn suust, atsetooni uriinis ei määrata. Vere glükoosisisaldus on normaalne või veidi tõusnud. Tuleb meeles pidada, et piimhappe kooma areneb sageli patsientidel, kes saavad hüpoglükeemilisi ravimeid biguaniidide rühmast (fenformiin, buformiin). Haiguseelses staadiumis süstitakse intravenoosselt 2% sooda lahust (füsioloogilise lahuse sisseviimisel võib tekkida äge hemolüüs) ja teostada hapniku ravi.

Hiline

Need on tüsistuste rühm, mille arenguks kulub mitu kuud ja enamasti haiguse aastat.

· Diabeetiline retinopaatia - võrkkesta kahjustus mikroaneurüsmide, punktide ja täpiliste hemorraagiate, kõvade eksudaatide, turse, uute veresoonte moodustumise kujul. Lõpeb verejooksudega fondis, võivad põhjustada võrkkesta eraldumist. Retinopaatia algstaadiumid määratakse 25% -l hiljuti diagnoositud 2. tüüpi diabeediga patsientidest. Retinopaatia esinemissagedus suureneb 8% aastas, nii et pärast 8 aastat pärast haiguse algust avastatakse retinopaatia juba 50% -l kõigist patsientidest ja 20 aasta pärast umbes 100% patsientidest. See on tavalisem 2. tüüpi, selle raskusaste on seotud nefropaatia tõsidusega. Keskaegsete ja eakate inimeste pimeduse peamine põhjus.

· Diabeetiline mikro- ja makroangiopaatia - vaskulaarse läbilaskvuse rikkumine, nende haavatavuse suurendamine, tromboosi suhtes vastuvõtlikkus ja ateroskleroosi areng (esineb varakult, mõjutab peamiselt väikesi laevu).

· Diabeetiline polüneuropaatia - kõige sagedamini kahepoolse perifeerse neuropaatia kujul "kindad ja sukad", alustades jäsemete alumistest osadest. Valu ja temperatuuri tundlikkuse vähenemine on kõige olulisem faktor neuropaatiliste haavandite ja liigeste dislokatsiooni kujunemisel. Perifeerse neuropaatia sümptomid on tuimus, põletustunne või paresteesia, mis algab jäseme distaalsetest piirkondadest. Sümptomid süvenevad öösel. Tundlikkuse vähenemine põhjustab vigastusi.

· Diabeetiline nefropaatia - neerukahjustus, esmalt mikroalbuminuuria (albumiini eritumine uriinist), seejärel proteinuuria. Viib kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni.

· Diabeetiline artropaatia - liigesevalu, lõhenemine, liikuvuse piiramine, sünoviaalvedeliku koguse vähendamine ja selle viskoossuse suurendamine.

· Diabeetiline oftalmopaatia sisaldab lisaks retinopaatiale kae katarakti varajast arengut (läätse läbipaistmatus).

· Diabeetiline entsefalopaatia - vaimse ja meeleolu muutused, emotsionaalne labiilsus või depressioon.

· Diabeetiline suu - suhkurtõvega patsiendi jalgade lüüasaamine mädanike nekrootiliste protsesside, haavandite ja osteo-liigeste kahjustuste kujul, mis esinevad perifeersete närvide, veresoonte, naha ja pehmete kudede, luude ja liigeste muutuste taustal. See on diabeediga patsientide amputatsioonide peamine põhjus.

7. Diagnoosimine ja ravi

Diabeediga patsiendid tuleb endokrinoloogiga registreerida.

Diabeedi diagnoosimiseks viige läbi järgmised uuringud.

· Glükoosi vereanalüüs: tühja kõhuga määratakse glükoosi sisaldus kapillaarveres (sõrme veri).

· Glükoositaluvuse test: umbes 75 g glükoosi lahustatakse 1–1,5 tassi vees tühja kõhuga, seejärel määratakse glükoosi kontsentratsioon veres 0,5, 2 tunni pärast.

· Uriinianalüüs glükoosi ja ketooni kehade puhul: ketoonkehade ja glükoosi tuvastamine kinnitab diabeedi diagnoosi.

· Glükeeritud hemoglobiini määramine: selle kogus on diabeediga patsientidel oluliselt suurenenud.

· Insuliini ja C-peptiidi määramine veres: esimese diabeedi tüübi puhul väheneb oluliselt insuliini ja C-peptiidi kogus, samas kui teises tüübis on võimalikud väärtused normaalses vahemikus.

Diabeetravi hõlmab:

· Spetsiaalne dieet: on vaja jätta välja suhkur, alkohoolsed joogid, siirupid, koogid, küpsised, magusad puuviljad. Toit tuleb võtta väikestes portsjonites, eelistatavalt 4-5 korda päevas. Soovitatakse erinevaid suhkruasendajaid sisaldavaid tooteid (aspartaam, sahhariin, ksülitool, sorbitool, fruktoos jne).

· Insuliini igapäevane kasutamine (insuliinravi) on vajalik esimese tüüpi suhkurtõvega patsientidele ja teise tüüpi diabeedi progresseerumisele. Ravim on saadaval spetsiaalsete süstlavahenditega, millega on lihtne süstida. Kui insuliinravi on vajalik, et iseseisvalt jälgida glükoosi taset veres ja uriinis (kasutades spetsiaalseid ribasid).

· Pillide kasutamine, mis aitavad vähendada veresuhkru taset. Reeglina algab teise tüüpi suhkurtõve ravi selliste ravimitega. Haiguse progresseerumisel on vajalik insuliini manustamine.

Diabeediga inimestele on treening kasulik. Kaalulanguse ja rasvumisega patsientide terapeutiline roll.

Diabeedi ravi viiakse läbi elu jooksul. Enesekontroll ja arsti soovituste täpne jälgimine aitavad vältida või oluliselt vähendada haiguse tüsistuste teket.

Praegu on kõigi suhkurtõve tüüpide prognoosid tingimata soodsad, piisava ravi ja dieedi järgimisega, töövõime jääb. Komplikatsioonide progresseerumine aeglustub oluliselt või peatub täielikult. Siiski tuleb märkida, et enamikul juhtudest ei ole haiguse põhjus kõrvaldatud ravi tulemusena ja ravi on ainult sümptomaatiline.

1. Kliiniline endokrinoloogia. Guide / N.T. Starkov. - 3. väljaanne, muudetud ja laiendatud. - Peterburi: Peter, 2002. - lk 259-263. - 576 sekundit

2. Kliiniline patofüsioloogia: õpik. ülikooliõpilaste käsiraamat / Diamonds VA - 3. väljaanne, muudetud ja laiendatud. - Peterburi riik. mesi eemaldage need. I.P. Pavlova; M: VUNMTS: Peter, 1999. - lk 209-213.

3. Peter J. Watkins. Diabeet = Diabeedi / MI ABC Balabolkin. - 2. -M.: Binom, 2006

4. Balabolkin M.I. Diabeet. M.: Medicine, 1994. S. 30-33.

5. Yu.E. Razvodovsky Ajakiri "Medical News", arhiivi number 32006-Alkohol ja diabeet

Postitatud Allbest.ru

Sarnased dokumendid

Diabeet - krooniline hüperglükeemia sündroom. Endokriinsete patoloogiate seas on diabeedi levimus kõige sagedamini levinud. Insuliinsõltumatu suhkurtõve patogenees. Diabeedi diagnoos. Diabeedi ennetamine.

Aruanne [28.1 K], lisatud 22.12.2008

Diabeedi tüübid. Primaar- ja sekundaarhaiguste teke. Diabeedi kõrvalekalded. Sagedased hüperglükeemia sümptomid. Haiguse ägedad tüsistused. Ketoatsidoosi põhjused. Insuliinisisaldus veres. Langerhani saarte beetarakkude sekretsioon.

abstraktne [23,9 K], lisatud 25.11.2013

Insuliinist sõltuva ja insuliinsõltumatu suhkurtõve epidemioloogia. Diabeedi klassifikatsioon. Diabeedi riskifaktorid. Veevarustustingimuste võrdlev hügieeniline hindamine kontroll- ja katsealadel. Elanikkonna toitumise hindamine.

tähtajaga paber [81.2 K], lisatud 16.02.2012

Suhkurtõve etioloogia ja patogenees on haigus, mida põhjustab absoluutne või suhteline insuliinipuudus. Dieetteraapia, laborikatsed, riskifaktorid, haiguse prognoos. I ja II tüüpi diabeedi kroonilised tüsistused.

esitlus [1,9 M], lisatud 04.05.2014

1. ja 2. tüüpi suhkurtõve etioloogia ja patogenees on süsteemne heterogeenne haigus, mida põhjustab absoluutne või suhteline insuliinipuudus. Viirusnakkused ja toksilised ained riskiteguritena. Kliinik, diagnoos, ravi, prognoos.

esitlus [2,1 M], lisatud 05/17/2015

I ja II tüüpi diabeedi etioloogia, patogenees, klassifikatsioon ja diferentsiaaldiagnostilised kriteeriumid. Statistika diabeedi esinemise kohta, haiguse peamised põhjused. Diabeedi sümptomid, peamised diagnostilised kriteeriumid.

esitlus [949,8 K], lisatud 13.03.2015

Endokriinsete haiguste üldine tunnus on suhkurtõbi. Suurenenud esinemissageduse peamised põhjused. Eri tüüpi diabeedi eetoloogia ja patogenees. Haiguse kliiniline klassifikatsioon. Lipiidide metabolismi kriteeriumid. Ravi vormid.

juhtumite ajalugu [68,6 K], lisatud 12/22/2008

Diabeedi klassifikatsioon sõltuvalt sõltuvusest, raskusastmest, süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise astmest, tüsistustest. Etioloogia, haiguse peamised sümptomid, patogenees. Diabeedi diagnoos glükoositaluvuse testi abil, selle ravimeetodid.

abstraktne [289,4 K], lisatud 01/28/2013

Suhkurtõve määratlemine ja liigitamine - endokriinne haigus, mis tekib hormooninsuliini puudulikkuse tõttu. Diabeedi peamised põhjused, sümptomid, kliinikud, patogenees. Haiguse diagnoosimine, ravi ja ennetamine.

esitlus [374,7 K], lisatud 12. – 25

Endokriinsüsteemi autoimmuunhaiguste tunnuste uurimine. 1. tüüpi diabeedi kliinilised ilmingud. Pankrease B-rakkude hävimise patogenees. Diabeedi metaboolsed markerid. Idiopaatiline diabeet. Insuliinipuudus.

esitlus [520,4 K], lisatud 01.10.2014

Pankreatiidi maitse ja suukuivus

Pankrease operatsioon