Suhkurtõve hüpertensioon: ravimite ja dieedi hüpertensiooni ravi

Diabeet ja kõrge vererõhk on kaks häiret, mis on omavahel tihedalt seotud. Mõlemal rikkumisel on võimas vastastikku tugevdav deformeeriv mõju, mis mõjutab:

Määrata arteriaalse hüpertensiooniga diabeediga patsientide puude ja suremuse peamised põhjused:

  1. Südameinfarkt
  2. Isheemiline südamehaigus
  3. Aju vereringehäired
  4. Neerupuudulikkus (terminal).

On teada, et vererõhu tõus iga 6 mm Hg kohta. muudab CHD esinemise tõenäosuse 25% kõrgemaks; insuldi oht suureneb 40%.

Terminaalse neerupuudulikkuse tekkimise kiirus tugeva vererõhuga suureneb 3 või 4 korda. Seetõttu on väga oluline tunnustada samaaegse arteriaalse hüpertensiooniga suhkurtõve tekkimist. See on vajalik piisava ravi määramiseks ja tõsiste vaskulaarsete tüsistuste tekke tõkestamiseks.

Arteriaalne hüpertensioon süvendab igasuguse diabeedi kulgu. I tüüpi diabeetikutel tekib arteriaalne hüpertensioon diabeetilise nefropaatia korral. Selle nefropaatia osakaal moodustab 80% kõrge vererõhu põhjustest.

2. tüüpi diabeedi puhul 70-80% juhtudest, kellel on diagnoositud essentsiaalne hüpertensioon, mis on diabeedi arengu eelkäija. Umbes 30% -l inimestest tekib neerukahjustuse tõttu arteriaalne hüpertensioon.

Suhkurtõve hüpertensiooni ravi puudutab mitte ainult vererõhu alandamist, vaid ka selliste negatiivsete tegurite korrigeerimist nagu:

Töötlemata arteriaalse hüpertensiooni ja suhkurtõve kombinatsioon on kõige ebasoodsam tegur:

  • Lööki
  • Isheemiline südamehaigus
  • Neeru- ja südamepuudulikkus.

Umbes pooltel diabeetikutel on ka hüpertensioon.

Diabeet: mis see on?

Nagu te teate, on suhkur energia peamine tarnija, omamoodi "kütus" inimkehale. Veresuhkur on esitatud glükoosi kujul. Veri transpordib glükoosi kõikidesse organitesse ja süsteemidesse, eriti aju ja lihastesse. Seega varustatakse elunditega energiat.

Insuliin on aine, mis aitab glükoosi siseneda rakkudesse eluks. Haigust nimetatakse "suhkurtõveks", sest diabeedi korral ei suuda keha pidevalt säilitada vajalikku glükoositaset veres.

Rakkude tundlikkuse puudumine insuliiniga, samuti selle ebapiisav tootmine põhjustab 2. tüüpi diabeedi teket.

Esmased ilmingud

Diabeedi teke avaldub:

  • kuivus suus,
  • pidev janu
  • sagedane urineerimine,
  • nõrkus
  • sügelus.

Kui ülaltoodud sümptomid ilmnevad, on oluline kontrollida veresuhkru kontsentratsiooni.

Kaasaegne meditsiin tõi esile mitmed 2. tüüpi diabeedi tekkimise riskitegurid:

  1. Hüpertensioon. Mitmel korral diabeedi ja hüpertensiooni kompleksiga suureneb risk:
  2. Ülekaalulisus ja ülekuumenemine. Liigne süsivesikute sisaldus dieedis, ülekuumenemine ja selle tagajärjel ülekaalulisus on haiguse ja selle tõsise kulgemise riskifaktor.
  3. Pärilikkus. Haiguse tekkimise ohus on inimesi, kellel on eri vormide diabeedi all kannatavad sugulased.
  4. insult
  5. CHD,
  6. neerupuudulikkus.
  7. Uuringud näitavad, et hüpertensiooni piisav ravi tagab eespool nimetatud tüsistuste tekkimise riski olulise vähenemise.
  8. Vanus 2. tüüpi diabeedi nimetatakse ka "eakate diabeediks". Statistika järgi on iga 12-aastane 60-aastasena haige.

Suhkurtõbi on haigus, mis mõjutab suuri ja väikesi laevu. Aja jooksul toob see kaasa arteriaalse hüpertensiooni kulgemise või halvenemise.

Muuhulgas põhjustab diabeet ateroskleroosi. Diabeetikutel põhjustab neerude patoloogia vererõhu tõusu.

Ligikaudu poolel diabeetikutel oli kõrge veresuhkru avastamise ajal juba hüpertensioon. Vältige hüpertensiooni esinemist, kui te järgite nõuandeid tervisliku eluviisi tagamiseks.

Oluline on süstemaatiliselt jälgida vererõhku, tarbida sobivaid ravimeid ja järgida dieeti.

Suhteline vererõhk diabeedi korral

Sihtvererõhk on vererõhu tase, mis vähendab oluliselt kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkimise võimalusi. Vererõhu ja suhkurtõve kombinatsiooni korral on sihtvererõhu tase väiksem kui näitaja 130/85 mm Hg.

Nimetage neerupatoloogiate esinemise riskikriteeriumid diabeedi ja arteriaalse hüpertensiooni kombinatsiooniga.

Kui uriinianalüüs näitas valgu väikest kontsentratsiooni, on neerupatoloogia tekkimise oht suur. Nüüd on neerukahjustuse arengu analüüsimiseks mitmeid meditsiinilisi meetodeid.

Kõige tavalisem ja lihtsam meetod on kreatiniini taseme määramine veres. Olulised regulaarsed kontrollkatsed on valgu ja glükoosi vereproovid. Kui need testid on normaalsed, siis on olemas katse väikese koguse valgu määramiseks uriinis - mikroalbuminuuria - peamine neerukahjustus.

Suhkurtõve ravimeetodid

Tavalise eluviisi korrigeerimine annab võimaluse mitte ainult hoida vererõhku kontrolli all, vaid ka säilitada veres glükoosi optimaalne tase. Need muudatused tähendavad:

  1. vastavust kõikidele toitumisnõuetele, t
  2. kaalulangus,
  3. regulaarne sporditegevus
  4. tubaka suitsetamise peatamine ja tarbitava alkoholi koguse vähendamine.

Mõnedel antihüpertensiivsetel ravimitel võib olla negatiivne mõju süsivesikute metabolismile. Seetõttu tuleks ravi määramine läbi viia individuaalse lähenemise abil.

Sellises olukorras eelistatakse imidasoliini retseptorite selektiivsete agonistide rühma, samuti AT retseptorite antagoniste, mis blokeerivad angiotensiini, veresoonte tugeva kitsendaja, toimet.

Miks tekib diabeedi korral hüpertensioon?

Arteriaalse hüpertensiooni arengumehhanismid selles 1 ja 2 tüüpi haiguses on erinevad.

I tüüpi diabeedi arteriaalne hüpertensioon on diabeetilise nefropaatia tagajärg - umbes 90% juhtudest. Diabeetiline nefropaatia (DN) on kompleksne mõiste, mis ühendab neerude deformatsiooni morfoloogilisi variante suhkurtõve korral ja:

  1. püelonefriit,
  2. papillaarne nekroos,
  3. arterioskleroos,
  4. kuseteede infektsioonid
  5. aterosklerootiline nefroangioskleroos.

Kaasaegne meditsiin ei ole ühtegi klassifikatsiooni loonud. Mikroalbuminuuriat nimetatakse diabeetilise nefropaatia varases staadiumis, diagnoositakse 1. tüüpi diabeetikutel, kelle haigus kestab vähem kui viis aastat (uuring EURODIAB). Vererõhu tõusu täheldatakse tavaliselt 15 aastat pärast diabeedi algust.

DN lähtetegur on hüperglükeemia. See seisund mõjutab glomerulaarseid anumaid ja mikrovaskulaarsust.

Kui hüperglükeemia aktiveerib mitte-ensümaatilise valgu glükosüülimise:

  • kapillaarse mesangiumi ja glomeruluse alusmembraani valgu teed deformeeruvad,
  • BMC tasu ja suurus on kadunud,
  • Glükoosi ainevahetuse polüooli rada muutub ja see muutub sorbitooliks, kasutades otseselt ensüümi aldoosreduktaasi.

Protsessid toimuvad reeglina kudedes, mis ei nõua insuliini osalemist rakkudesse glükoosi sisestamiseks, näiteks:

  1. silma lääts,
  2. veresoonte endoteel
  3. närvikiud
  4. neerude glomerulaarrakud.

Sorbitool koguneb kudedesse, intratsellulaarne müoinositool on ammendunud, kõik see rikub rakusisest osmoregulatsiooni, kudede turset ja mikrovaskulaarsete tüsistuste ilmnemist.

Need protsessid hõlmavad ka otsest glükoosi toksilisust, mis on seotud proteiinkinaasi C ensüümi tööga.

  • tekitab veresoonte läbilaskvuse suurenemise, t
  • kiirendab kudede kõvenemise protsessi,
  • rikub organismi hemodünaamikat.

Hüperlipideemia on teine ​​vallandustegur. Mõlemat tüüpi suhkurtõve korral on iseloomulikke lipiidide metabolismi häireid: triglütseriidide akumulatsioon ja aterogeense kolesterooli madala tihedusega ja väga madala tihedusega lipoproteiinide seerumis.

Düslipideemial on nefrotoksiline toime ja hüperlipideemia:

  1. kapillaar-endoteeli kahjustamine,
  2. kahjustab glomerulaarse aluskihi ja mesangiumide proliferatsiooni, mille tulemuseks on glomeruloskleroos ja proteinuuria.

Kõigi tegurite tõttu hakkab endoteliaalne düsfunktsioon progresseeruma. Lämmastikoksiidi biosaadavus väheneb, kuna selle moodustumine väheneb ja selle deformatsioon suureneb.

Lisaks väheneb muskariiniretseptorite tihedus, nende aktivatsioon viib NO sünteesini, angiotensiini konverteeriva ensüümi aktiivsuse suurenemisele endoteelirakkude pinnal.

Kui angiotensiin II alustab kiirenemist, põhjustab see efferentsete arterioolide spasme ja laagri ja ejakulatsiooni arterioolide läbimõõdu suhte suurenemist 3: 4: 1-ni, mistõttu ilmub intraperfibulaarne hüpertensioon.

Angiotensiin II omadused hõlmavad mesangiaalsete rakkude kokkutõmbumise stimuleerimist, seega:

  • glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb,
  • glomerulaarse aluskihi läbilaskvus suureneb,
  • diabeediga inimestel on esimene mikroalbuminuuria (MAU) ja seejärel tõsine proteinuuria.

Arteriaalne hüpertensioon on nii tõsine, et kui patsiendil on suur hulk plasminsuliini, eeldatakse, et ta saab peagi arteriaalse hüpertensiooni.

Arteriaalse hüpertensiooni ja suhkurtõve kompleksi ravi nüansid

Ei ole kahtlust, et diabeetikutele on vaja väga aktiivset antihüpertensiivset ravi, suhkurtõve korral on vaja võtta kõrge vererõhu jaoks pillid. Kuid see haigus, mis on ainevahetushäirete ja multiorganismi patoloogia kombinatsioon, tekitab palju küsimusi, näiteks:

  1. Millisel tasemel vererõhk algab?
  2. Mil määral võib diastoolset vererõhku ja süstoolset vähenemist vähendada?
  3. Milliseid narkootikume on kõige parem võtta, arvestades süsteemset olukorda?
  4. Millised ravimid ja nende kombinatsioonid on lubatud diabeedi ja arteriaalse hüpertensiooni kompleksi raviks?
  5. Milline vererõhu tase on ravi alustamise tegur?

1997. aastal tunnistati Ameerika Ühendriikide hüpertensiooni ennetus- ja ravikomitees, et igas vanuses diabeedihaigetel on vererõhu tase, mille ületamiseks peate ravi alustama:

Isegi väike nende väärtuste ületamine diabeetikutel suurendab südame-veresoonkonna haiguste riski 35% võrra. On tõestatud, et vererõhu stabiliseerimine sellel ja madalamal tasemel toob kaasa konkreetse organi kaitsva tulemuse.

Diastoolse vererõhu optimaalne tase

1997. aastal viidi lõpule ulatuslik uuring, mille eesmärk oli täpselt kindlaks määrata, milline vererõhk (

Seega, isegi neerukahjustuse varases staadiumis ja kroonilise neeruhaiguse staadiumis, et aeglustada diabeedi arengut, on oluline säilitada vererõhk tasemel, mis ei ületa vererõhu taset 120 ja 80 mm Hg juures.

Antihüpertensiivse ravi kombineeritud omadused diabeedi tekkeks

Arteriaalse hüpertensiooni teke suhkurtõve ja diabeetilise nefropaatia kasvuga muutub sageli kontrollimatuks. Näiteks 50% patsientidest ei suuda kõige tugevamate ravimitega ravi vererõhku stabiliseerida soovitud tasemel 130/85 mm Hg.

Efektiivse ravi läbiviimiseks on vaja võtta erinevate rühmade antihüpertensiivseid ravimeid. Raske neerupuudulikkusega patsientidel on oluline määrata 4 või enama antihüpertensiivse ravimi kombinatsioon.

Igasuguse suhkurtõve esinemisel hüpertensiooni ravi osana kasutatakse neid ravimeid kõige edukamalt:

  • diureetikumide ja ALP inhibiitorite kombinatsioon,
  • kaltsiumi antagonisti ja AKE inhibiitori kombinatsioon.

Paljude teaduslike uuringute tulemuste põhjal võib järeldada, et vererõhu edukas jälgimine tasemel 130/85 mm Hg võimaldab peatada diabeedi vaskulaarsete häirete kiiret progresseerumist, mis pikendab inimese eluiga vähemalt 15-20 aastat. aastat

AH diabeedi korral

Statistika kohaselt leitakse diabeedi (DM) hüpertensioon sagedamini 50%. Vererõhu rikkumine diabeetikutel esineb suhkru negatiivse mõju tõttu kehale. Need kaks patoloogiat tugevdavad üksteist, mis põhjustab tõsiseid tüsistusi, mis võivad põhjustada puude ja surma. Pärast diabeedi tuvastamist peate kontrollima vererõhku ja alustama ravi esmase hüpertensiooni märgiga.

Arengu põhjused

II tüüpi diabeediga patsientidel esineb arteriaalne hüpertensioon 80% juhtudest.

I tüüpi diabeediga hüpertensiooni kombinatsioon tekib neerukahjustuse tõttu - insuliinisõltuva diabeedi iseloomulikuks komplikatsiooniks. Hüpertensiooni tekitab diabeetiline nefropaatia. Vererõhu suurenemise tõenäosus sõltub seotud organi kahjustuse määrast:

  • Mikroalbuminuuria. Neerukahjustuse algstaadium diabeedi korral. Seda avastatakse patsiendi uriini laboratoorsete uuringute käigus. Seda peetakse diabeedihaigete hüpertensiooni põhjuseks 20% juhtudest.
  • Proteinuuria. Selles etapis avastatakse uriini valgus halvasti filtreeritud neerud. Hüpertensiooni tekkimise tõenäosus on 50–70%.
  • Krooniline neerupuudulikkus. Neerukahjustuse viimane etapp diabeedi korral. AG esineb 80-100% juhtudest.
2. tüüpi haiguse hüpertensiooni tunnusjoon on inimese järsu rõhu langus, kui ta järsku tõuseb või istub.

II tüüpi suhkurtõvega patsientidel on arteriaalse hüpertensiooni moodustumine erinev. Surve suurenemise peamine põhjus on sel juhul rasva ainevahetuse rikkumine. Hüpertensioon esineb enne diabeedi tekkimist ja seda peetakse "magusa haiguse" ilmnemise märgiks ja kaasneb sellega. II tüüpi suhkurtõvega on arteriaalse hüpertensiooni mitmeid omadusi:

  • neuropaatia tõttu on öine rõhk kõrgem kui päeva jooksul;
  • autonoomne närvisüsteem kaotab võime reguleerida veresoonte tooni;
  • AH ja suhkurtõbi põhjustavad ortostaatilist hüpotensiooni, millega kaasneb tugev rõhu langus kehaasendi muutmisel.
Tagasi sisukorda

Riskitegurid

Hüpertensiooni ja diabeedi ühine kulg suurendab südameatakkide ja insultide tõenäosust. 2. tüüpi suhkurtõbi ja hüpertensioon põhjustavad tõsist neerufunktsiooni halvenemist ja nägemisteravuse, sealhulgas pimeduse vähenemist. Kuid mitte ainult diabeedi olemasolu muudab hüpertensiooni ohtlikuks. Komplikatsioonide oht suureneb järgmiste tegurite abil:

  • närvisüsteemi pinge, stress;
  • rasvaste ja soolaste toitude liigne tarbimine;
  • istuv eluviis;
  • vanus üle 60 aasta;
  • ülekaal;
  • VP (sõltuvus tubakast ja alkoholist).
Tagasi sisukorda

Arteriaalse hüpertensiooni vormid

Arteriaalne hüpertensioon suhkurtõve taustal on nii, kui vererõhu ülempiir on üle 140 mmHg. Art. Ja põhi - üle 90 mm Hg. Art. Diabeedi korral esineb selliseid hüpertensiooni vorme:

  • isoleeritud;
  • põhjustab diabeetiline nefropaatia.
Neerupuudulikkus on diabeediga inimeste nefropaatia tagajärg.

Diabeetiline nefropaatia on neerupuudulikkuse peamine põhjus, samuti peamine mis tahes tüüpi suhkurtõve suremust mõjutav tegur. Nefropaatia põhjustatud hüpertensioon mõjutab kõige sagedamini I tüüpi diabeediga inimesi. II tüüpi diabeedi korral eelneb 70% juhtudest hüpertensioon enne magusat haigust.

Kliiniline pilt

Arteriaalse hüpertensiooni peamised tunnused on:

  • peavalu;
  • pearinglus;
  • turse teke.

Nende sümptomite puhul on raske diagnoosida, sest diabeedi puhul on oluline pidevalt jälgida vererõhku. Iga konsultatsiooni ajal kontrollib raviarst patsiendi survet. Soovitatav on mõõta seda iga päev kodus. Suhkurtõve sümptomid lisatakse hüpertensiooni ilmingutele, mis on vähendatud järgmisesse nimekirja:

  • sagedane urineerimine;
  • pidev janu, tugev nälg;
  • oluline kehakaalu suurenemine / vähenemine;
  • seksuaalne düsfunktsioon;
  • jäsemete tuimus.
Tagasi sisukorda

Diagnostilised meetodid

Diabeedi ja hüpertensiooni avastamiseks kasutatavad diagnostilised meetodid on laboratoorsed vereanalüüsid ja vererõhu mõõtmised Korotkovi meetodil. Diabeedi hüpertensiooni tuvastamine on võimalik, kasutades selliseid vererõhu mõõtmise meetodeid:

  • Vererõhu tonomomeetri mõõtmine - rõhu mõõtmise seade. Vererõhu mõõtmine toimub mõlemal käel 2 korda. Mõõtmiste vahe on rohkem kui 1 min. Tulemuseks on kõigi näitajate keskmine.
  • Igapäevane vererõhu kontroll. Seda tehakse raskustes sihtmärkindikaatori tuvastamisel, mis hõlmab diabeetilist nefropaatiat ja hüpertensiooni.
Tagasi sisukorda

Patoloogiline ravi

Diabeedi korral ei tohi vererõhk olla suurem kui 140/90 mm Hg. Art. Selle näitaja suurenemisega kiireneb diabeedi tüsistuste teke, sest hüpertensiooni ravi tuleb alustada viivitamatult. Mis tahes kõrgendatud suhkruga seotud patoloogiat tuleb ravida ainult vastavalt arsti poolt koostatud plaanile. Rõhutasemete vähenemist soodustavad antihüpertensiivsed ravimid ja toitumine.

Kuna osa hüpertensioonist on soovitatav, et vältida stressi, loobuda halbadest harjumustest, kaotada kaalu ja hoida aktiivset elustiili.

Narkomaania ravi

Hüpertensiooni ravi hõlmab mitme grupi ravimite kasutamist. Ravi valib arst individuaalselt, võttes arvesse olemasolevaid haigusi. Suhkurtõvega patsientide hüpertensiooni vastu võitlemise peamine vahend on:

Bisoprolooli võib võtta rõhu vähendamiseks.

  • Beetablokaatorid. Sõltuvalt patoloogia käigu eripärast on ette nähtud “Anaprilin”, “Nadolol”, “Bisoprolol”, “Cardiovolol”.
  • ACE inhibiitorid, näiteks "Captopril", "Berlipril".
  • Diureetilised vahendid. Selle grupi ravimite kasutamine ilma arsti retseptita diabeedile on keelatud.
Tagasi sisukorda

Nõutav toitumine

Hüpertensiooni ja diabeedi toitumine nõuab soola ja suhkru tarbimise vähendamist, kontrollides tarbitud süsivesikute taset. Järgmised soovitused aitavad teil diabeedi ja kõrge vererõhuga inimesi õigesti süüa:

  • Vähendage soola tarbimist.
  • Ärge kuritarvitage kofeiini tooteid. Kofeiin soodustab vererõhu ja kolesterooli kasvu.
  • ½ portsjonit peaksid olema köögiviljad, ¼ - valgusisaldusega toidud ja süsivesikud.
  • Tehke teraviljad teravilja peamiseks süsivesikute allikaks. Lisaks süsivesikutele on need tooted rohkesti vitamiine, mineraale ja kiudaineid.
  • Loobuda alkoholist, tubakast ja praetud toitudest.
Tagasi sisukorda

Arteriaalse hüpertensiooni ja diabeedi ennetamine

Hüpertensiooni ja diabeedi ennetamine on elustiili põhikomponentide muutus. Nende patoloogiate tekke ärahoidmiseks tuleks igapäevane treening anda pool tundi. Liigse kehakaalu kõrvaldamine spordi ja dieedi abil aitab vähendada diabeedi ja hüpertensiooni tekkimise riski, parandab tervist, toob kaasa esteetilise mugavuse. Dieet tuleb valmistada nii, et "kahjulike" rasvade ja suhkrute tarbimine ei tekitaks kolesterooli ja glükoosi taseme tõusu organismis. Halbade harjumuste tagasilükkamine ja stressirohkete olukordade ennetamine avaldab positiivset mõju kogu organismi olukorrale ja seda peetakse hüpertensiooniga diabeedi ennetamisel ja ravimisel hädavajalikuks.

Hüpertensioon ja diabeet: haiguste kombinatsiooni ravivõimalused

Selliste haiguste, nagu hüpertensioon ja diabeet, kombinatsioon nõuab patsiendi ja arsti erilist tähelepanu. Hüpertensioon ei suurenda diabeedi tõenäosust, kuid suhkurtõbi on tuntud hüpertensiooni riskitegur. Sellega kaasneb rõhu tõus vähemalt kolmandikul patsientidest. Hüpertensioon suurendab oluliselt diabeediga patsientide koronaar- ja neeruarteri riski, mis süvendab haiguse prognoosi. Seetõttu on oluline õigeaegselt tuvastada ja ravida kõrget vererõhku.

Lugege käesolevas artiklis.

Haiguse vormid

Kõrgenenud glükoosi tase diabeedis kahjustab veresoonte sisepinda. See häirib vasodilaatorite tootmist selles, vähendab arterite elastsust ja viib hüpertensiooni tekkeni.

Neerude veresoonte lüüasaamisega, mis on tüüpiline diabeedile, esineb diabeetiline nefropaatia. Samal ajal hakkavad neerud eritama erinevaid vasokonstriktoreid, mis põhjustavad sekundaarset arteriaalset hüpertensiooni.

80% patsientidest täheldati olulise (primaarse) hüpertensiooniga seotud suurenenud rõhku. Ülejäänud 20% kannatavad sekundaarse hüpertensiooni tagajärgede all. Väikeses osas patsientidest on rõhu suurenemine tingitud neeruarteri kitsenemisest, püelonefriit, glomerulonefriit.

Diabeetilise nefropaatiaga seotud sekundaarne hüpertensioon esineb enamasti I tüüpi diabeedi taustal. See haiguse vorm areneb noortel ja sellega kaasneb kiire neerukude kahjustamine. 10 aastat pärast patoloogia algust pooltel neist patsientidest suureneb rõhk märkimisväärselt.

Miks diabeedi hüpertensioon on eriti ohtlik

Hüpertensiooni ja 2. tüüpi diabeedi kombinatsioon suurendab oluliselt insuldi ja südameinfarkti riski. Neerupuudulikkuse tõenäosus suureneb. Fooliumilaevade progresseeruv kahjustus võib põhjustada pimedust.

Hüpertensioon kiirendab vanusega seotud kognitiivsete häirete tekkimist, nagu Alzheimeri tõbi ja dementsus (seniilne dementsus).

Nende kahe haiguse ühendamise oht on eriti suur, kui esineb teisi riskitegureid:

  • lähedaste sugulaste seas müokardiinfarkti juhtumeid;
  • stress;
  • rasvad ja soolad;
  • hüpodünaamia;
  • vanus;
  • ülekaal;
  • suitsetamine;
  • kaaliumi või D-vitamiini puudumine;
  • alkoholism;
  • kaasnev neeruhaigus, obstruktiivne uneapnoe.

Peamised ravi eesmärgid

Hüpertensioon ja diabeet koormavad üksteist. Patoloogia progresseerumisega kaasneb tüsistuste (südameatakk, insult, südamepuudulikkus) ja neerupuudulikkuse riski suurenemine.

Suhkurtõve hüpertensiooni ravil on järgmised peamised eesmärgid:

  • vähendada südame ja veresoonte komplikatsioonide riski;
  • suremuse vähendamine nendest tüsistustest;
  • neerupuudulikkuse ennetamine;
  • patsiendi elukvaliteedi parandamine;
  • säilitades normaalse vere glükoosisisalduse (neutraalne mõju süsivesikute metabolismile).

Narkootikumide valik

Suhkurtõve hüpertensiooni ravi peaks algama angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoritega (AKE inhibiitorid). Nende tõhusust tõestavad rahvusvahelised uuringud.

ACE inhibiitori ebapiisava efektiivsuse tõttu lisatakse ravile kaltsiumi antagonistid (amlodipiin, felodipiin). See kombinatsioon kaitseb südame liigse glükoosi kahjuliku mõju eest.

Vajadusel võib ACE inhibiitorit kombineerida diureetikumidega. Eelistatakse indapamiidi, mis on kõige diureetikumidest kõige neutraalsem.

Kui suhkurtõvega patsientide arteriaalne hüpertensioon on kombineeritud südame isheemiatõvega (stenokardia, müokardiinfarkt), tuleb ravi lisada beetablokaatorid. Sa pead valima need, mis ei mõjuta süsivesikute ainevahetust. Selliste ravimite hulka kuuluvad südame selektiivsed beetablokaatorid, eriti bisoprolool, karvedilool, nebivolool. Neid ravimeid tuleb kasutada südameinfarkti ja äkksurma ennetamiseks.

Ravimi valik sõltub selle mõjust neerufunktsioonile. On tõestatud, et AKE inhibiitorid ja indapamiid vähendavad valgu eritumist uriiniga ja seega väldivad neerupuudulikkuse teket, kaltsiumi antagonistidel (verapamiil ja diltiaseem) on sama toime. Neid ravimeid võib kasutada ka diabeedi hüpertensiooni kompleksses ravis. AKE inhibiitori talumatuse korral määratakse angiotensiin II retseptori blokaatorid - sartaanid (valsartaan).

Ravimite mõju üldisele seisundile

Mõnedel hüpertensiooni ravimitel on negatiivne mõju süsivesikute ainevahetusele, mistõttu ei ole soovitatav neid kasutada diabeedi korral. See kehtib tiasiiddiureetikumide ja beetablokaatorite kohta.

Kõige sagedamini kasutatav tiasiiddiureetikum on hüpotiasiid. See võib põhjustada veresuhkru taseme tõusu ja glükaaditud hemoglobiini kontsentratsiooni. Vastuvõtmise taustal halveneb glükoosi tolerants (tolerants). Juhtumid on teada, kui hüpotiasiidi manustamise ajal on tekkinud mittekooniline hüperosmolaarne kooma. See on tingitud insuliini sekretsiooni pärssimisest ja vähenenud kudede tundlikkusest selle hormooni suhtes.

Beeta-blokaatorid kahjustavad diabeet. Need ravimid on:

  • inhibeerivad insuliini tootmist;
  • suurendada kudede resistentsust (insuliiniresistentsus);
  • pärssida suhkru omastamist rakkude poolt;
  • suurendada kasvuhormooni - insuliini antagonisti sekretsiooni.

Selle tulemusena tõuseb glükoosi tase tühja kõhuga ja pärast söömist. Teatatud on diabeetilise kooma juhtudest.

Beetablokaatorid varjavad vere glükoosipuuduse sümptomeid, mistõttu on raske diagnoosida hüpoglükeemiat. Nad pärsivad ka süsivesikute vabastamist maksast, näiteks treeningu ajal. See põhjustab hüpoglükeemiliste seisundite sagedasemat arengut.

Uuringud on näidanud, et isegi tiasiidide ja beetablokaatoritega pikaajalise ravi korral normaalse vere glükoosisisaldusega patsientidel on diabeedi tekkerisk suurem kui AKE inhibiitorite ravis.

Diabeedi hüpertensiooni ennetamine

Nende haiguste tõsiste tüsistuste vältimiseks peaks patsient vähendama lauasoolade tarbimist ja suurendama kehalist aktiivsust. Soovitatav on käia 20–30 minutit päevas või välitingimustes 90 minutit nädalas. Soovitatav on liftist loobuda ja kasutada auto, kus saab kõndida.

Oluline on säilitada madala kalorsusega toitumine, piirates soola, suhkru, liha ja rasvaste piimatoodete dieeti. Need meetmed on suunatud rasvumise ravile. Ülekaal on diabeedi tekkimise ja progresseerumise oluline tegur. Kehakaalu normaliseerimine parandab glükoosi imendumist kudedes ja põhjustab vererõhu indeksite olulist vähenemist.

Dieetteave hüpertensiooni ja diabeediga patsientidele:

  • süüa rohkem köögivilju ja puuvilju;
  • kasutada ainult madala rasvasisaldusega piimatooteid;
  • vältida soolaseid ja praetud toite, sagedamini kasutada aurutamist või küpsetamist;
  • süüa täistera leiba, pruuni riisi, ainult kõva nisust valmistatud pasta;
  • vähendada toidu tarbimist;
  • pidage kindlasti hommikusööki.

Sageli on diabeedihaigetel „maskeeritud” hüpertensioon, mida ei täheldata harvadel mõõtmistel, kuid millel on halb mõju veresoonte seisundile. Seetõttu peavad kõik diabeediga patsiendid regulaarselt jälgima vererõhku. Narkootikumide ravi peaks algama tavapäraste numbrite väikese üleliigse väärtusega.

Suhkurtõbi komplikeerib sageli hüpertensioon või sekundaarne hüpertensioon. Nende kahe haiguse kombinatsioon suurendab südame, neerude, silmade, aju ja teiste organite tüsistuste riski. Selle vältimiseks on vaja jälgida toimimisviisi, toitumist, uurida õigeaegselt ja võtta arsti poolt määratud ravimeid.

Vitamiinide võtmine hüpertensiooniks on üsna mõistlik, sest on tõestatud, et nad vähendavad survet. Mis on väärt joomist? Kas magneesium aitab B6 ja selle analooge?

Sartaane ja neid sisaldavaid preparaate nähakse vajaduse korral ette rõhu vähendamiseks. On olemas spetsiaalne uimastite klassifikatsioon, samuti jagunevad need rühmadeks. Sõltuvalt probleemist saate valida kombineeritud või viimase põlvkonna.

Tervete inimeste jaoks ei ole nii kohutav, et diabeedi arütmia võib olla tõsine oht patsientidele. See on eriti ohtlik 2. tüüpi suhkurtõve korral, kuna see võib olla insuldi ja südameinfarkti vallandada.

Õige toitumine südame isheemiatõbe aitab hoida teie seisundit normaalsena. Keha toetavad kasulikud toidud ja stenokardia ning südame isheemia.

Samal ajal on diabeet ja stenokardia tõsine ja tõsine terviseoht. Kuidas ravida stenokardiat II tüüpi diabeedi korral? Millised südamerütmihäired võivad tekkida?

Vanaduse hüpertensioon võib oluliselt halvendada elatustaset. Selle lahendamiseks on mitmeid tõhusaid viise.

Peaaegu keegi ei suutnud vältida ateroskleroosi teket suhkurtõve korral. Neil kahel patoloogial on tihedad seosed, sest suurenenud suhkur mõjutab negatiivselt veresoonte seinu, põhjustades patsientidel alumise jäseme ateroskleroosi arengut. Ravi toimub dieediga.

Diabeetikud on südamehaiguste ohus. Müokardi infarkt diabeedi korral võib lõppeda surmaga. Äge infarkt on kiire. 2. tüübi puhul on oht suurem. Kuidas on ravi? Millised on selle omadused? Milline toitumine on vajalik?

Kui on kindlaks tehtud "pingutuse stenokardia", suunatakse ravi kõigepealt probleemi tekkimise algpõhjusesse, näiteks ips. Stabiilsete stenokardia ravimite ravi toimub haiglas.

Hüpertensioon ja diabeet

Hüpertensioon on diabeedihaigetel kaasnev haigus. Meditsiinilise statistika kohaselt on enam kui pooltel diabeediga inimestel probleeme surve all. Hüpertensioon raskendab haiguse ravi ja kulgemist ning tüsistused võivad olla surmavad.

Hüpertensiooni ja suhkurtõve ravi on keeruline ning koosneb ravimitest, dieedist ja elustiili muutustest.

Diabeet ja hüpertensioon

1. ja 2. tüüpi diabeedi korral on normaalne vererõhk näitaja, mis ei ületa 130/85 mm Hg. Suhkurtõvega patsientide surve suurenemise peamine põhjus on ainevahetusprotsesside rikkumine. See toob kaasa vajalike hormoonide tootmise vähenemise. Suhkru kõrge sisaldus veres rikub veresoonte seinte terviklikkust ja elastsust. Tulemus: raku ainevahetuse halvenemine, vedeliku ja naatriumi akumulatsioon, suurenenud vererõhk ja insuldi, ägeda südamepuudulikkuse, südameinfarkti risk.

Glomeruluse mikroangiopaatia või väikeste veresoonte kahjustamine põhjustab I tüüpi diabeediga patsientide kehva neerufunktsiooni. See toob kaasa valgu eemaldamise kehast koos uriiniga. See selgitab püsivat kõrget vererõhku, mis põhjustab neerupuudulikkust. Kui arteriaalne hüpertensioon ei ole seotud esimese tüüpi diabeediga, siis sellistel patsientidel säilivad kõik neerude funktsioonid.

Teist tüüpi diabeedi korral põhjustavad kahjustatud neerud 20% patsientidest ohtlike patoloogiate teket. Rõhu tõusu põhjustab insuliiniresistentsuse areng - kudede tundlikkuse vähenemine insuliini toimele. Selle kompenseerimiseks hakkab keha tootma rohkem insuliini, mis viib vererõhu olulise suurenemiseni. Suureneva insuliinitoodanguga suureneb kõhunäärme koormus. Pärast paar aastat kestnud rasket tööd lõpetab ta koormusega hakkama ja veresuhkru tase tõuseb veelgi. See on 2. tüüpi diabeedi algus.

Kõrge glükoosisisaldus mõjutab vererõhku ja diabeedi hüpertensiooni arengut järgmiselt:

  • Sümpaatiline närvisüsteem on aktiveeritud,
  • Neerud ei lahenda naatriumi ja vedeliku liigse eemaldamise ülesannet.
  • Naatrium ja kaltsium ladestuvad rakkudesse
  • Liigne insuliin provotseerib veresoonte seinte paksenemist, mis toob kaasa elastsuse kadumise ja halva läbilaskvuse.

Kuna diabeet areneb, muutub veresoonte valendik kitsamaks, mis muudab verevoolu raskemaks.

Teiseks ohuks on rasva ladestumine, mida enamik patsiente kannab. Rasv eritab veres sisalduvaid aineid, mis soodustavad kõrget vererõhku. Seda protsessi nimetatakse metaboolseks sündroomiks.

Hüpertensiooni patogenees

Hüpertensiivse haiguse tekkimise tõenäosust suurendavad kõrvaltoimed on:

  • Mikroelementide, vitamiinide, t
  • Mürgistus
  • Sagedane stress, une puudumine,
  • Ülekaaluline
  • Alatoitlus,
  • Ateroskleroos.

Kõrge riskiga patsiendid hõlmavad vanemaid inimesi.

Suhkurtõve hüpertensiooni peamiseks tunnuseks on kõrge rõhu langus päeva jooksul ja selle suurenemine öösel.

Diabeediga patsientidel suurendab kõrge vererõhu tase ohtlike ja tõsiste tüsistuste tekkimise tõenäosust:

  • Neerupuudulikkuse, gangreeni ja ravimatute haavandite tekkerisk suureneb 20 korda,
  • Nägemise hägustumise oht, sealhulgas pimedus, suureneb 16 korda.
  • Südameinfarkti ja insuldi oht suureneb viis korda.

Paljudel diabeediga patsientidel esineb ortostaatilise hüpotensiooni vormis tüsistus. Seda iseloomustab vererõhu järsk langus tõusmisel (voodist, diivanist, toolist jne). Sellega kaasneb silmade tumenemine, iiveldus, tugev pearinglus ja minestus. See ilmneb vaskulaarse tooni rikkumise tõttu, mida nimetatakse diabeetiliseks neuropaatiaks.

1. ja 2. tüüpi suhkurtõve hüpertensiooni ravi

Kui teil on kõrge vererõhk, pidage nõu arstiga ja mitte ise ravima. See võib olla surmav.

Diabeetikutele kasutab raviarst:

  • Ravimeetodid: ravimid, mis vähendavad veresuhkru taset ja vererõhku
  • Dieetid: diabeedi puhul on nende eesmärk vähendada soola, suhkru, t
  • Füsioteraapia rasvumise vastu võitlemiseks,
  • Tervisliku elustiili korraldamine patsiendile.

Hüpertensiooni ravimine

Ravimite valik peaks olema ettevaatlik ja põhinema glükoosi indikaatoritel, suhkrusisaldusel ja nendega seotud patoloogiatel. Võite ravimit määrata ainult vastavalt reeglitele:

  • Ta peaks alandama vererõhku järk-järgult 2-4 kuu jooksul,
  • Hüpertensiooni ravil ei tohiks olla paljusid kõrvaltoimeid ja need võivad põhjustada negatiivseid tagajärgi.
  • Ravim ei tohiks tõsta suhkru taset ja kahjustada selle tasakaalu,
  • Ravim ei tohiks tõsta triglotseridori ja kolesterooli taset veres,
  • Ravim peaks toetama südame, neerude, veresoonte normaalset aktiivsust.

2. tüüpi suhkurtõve survet vähendavaid ravimeid on raskem tõsta: häiritud süsivesikute ainevahetus annab palju piiranguid ravimite kasutamisele.

Diureetikumid

Rühm neid vahendeid aitab kehal vabaneda liigsest vedelikust, mis viib vererõhu languseni. Tiasiidi ravimid (hüdroklorotiasiid, hüpotiasiid), millel on pidev kõrgenenud suhkrusisaldus, vähendavad südameatakkide ja insultide tekkimise riski. Kuid neile tuleb läheneda ettevaatlikult: päevane annus ei ületa 12,5 mg. Üleannustamine (üle 50 mg) suurendab oluliselt suhkru taset. Seda tüüpi ravimid avaldavad mõju komplikatsioonide esinemisele: äge neerupuudulikkus. Vastunäidustused: neerupuudulikkus kroonilises staadiumis. Samad vastunäidustused ja kaaliumi säästvad ravimid.

Silma diureetikumide tüüpe on harva ette nähtud: need põhjustavad diureesi ja kaalium eritub suurtes kogustes. See võib viia südame rütmi rikkumiseni, kaaliumiioonide vere vähenemiseni. Kombinatsioonis AKE inhibiitoritega määratakse need neerupuudulikkusega patsientidele. Lasix ja Furosemide on kõige ohutumad - need ei tekita suhkru suurenemist, kuid nad ei kaitse ka neerusid.

Juhtudel, kui hüpertensiooniga kaasnevad 2 tüüpi diabeet, on ette nähtud kombinatsioon diureetikumidest koos AKE inhibiitorite rühmaga. Diureetikumide ja beetablokaatorite samaaegne kasutamine ilma arsti järelevalveta võib põhjustada glükoosisisalduse järsku tõusu. Vanemate inimeste puhul vähendab beetablokaatoritega diureetikumide kasutamine luumurdude tõenäosust.

Tiasiiditaoliste diureetikumide määramine koos AKE inhibiitoritega kaasneb kerge diureetilise toimega ja praktiliselt ei eemalda kaaliumi organismist. Nende ravimite väike doos ei avalda olulist mõju suhkru alandamisele, hüpertensiooni ja kolesterooli tasemele.

Inhibiitorid

AKE inhibiitorid (enalapriil) on mõeldud angiotensiin II tootmist soodustavate ensüümide blokeerimiseks. See hormoon vähendab veresoonte läbimõõtu ja põhjustab neerupealiste vabastamise rohkem aldosterooni, mis säilitab naatriumi ja vedeliku. Inhibiitorite kasutamine laiendab veresoonte luumenit, mille tulemuseks on liigne vedelik ja naatrium tühjeneb kiiremini. See viib vererõhu languseni.

AKE inhibiitorid, angiotensiin II retseptori blokaatorid hõlbustavad südame-veresoonkonna süsteemi tööd lõppstaadiumis neeruhaigusega patsientidel. Ravimite võtmine põhjustab patoloogiate aeglasemat arengut. Selle rühma ravimid ei tekita lipiidide ainevahetushäireid, normaliseerivad kudede tundlikkust insuliini toimete suhtes. Nende ohutuks kasutamiseks tuleb järgida soolavaba dieeti: AKE inhibiitorid takistavad kaaliumi ärajätmist.

Beetablokaatorid

Selektiivse beeta-blokaatorid on ette nähtud hüpertensiooni ja diabeedi raviks, millega kaasneb isheemia ja südamepuudulikkus. See ravim on ette nähtud ka 3. klassile. Beeta-blokaatorid on ette nähtud südame isheemiatõbi anamneesis ja müokardiinfarkti ennetamiseks. Südame-veresoonkonna haiguste korral vähendavad nad oluliselt surmaohtu. Selektiivsete ravimite grupp alandab vererõhku ja sellel ei ole negatiivseid sümptomeid. Vererõhu langus on tingitud β1-retseptorite blokaadist ja sellega kaasneb südame kokkutõmbumise sageduse ja tugevuse vähenemine.

Mitteselektiivse rühma beeta-blokaatorid ei ole ette nähtud diabeedile, sest need põhjustavad suhkru ja kahjuliku kolesterooli taseme tõusu. Β2-retseptorite blokeerimine, mis ei ole südames ja maksas, põhjustab negatiivseid tulemusi:

  • Astmahoogud
  • Veresoonte spasm
  • Lõpetage rasva jagamise protsess.

Kaltsiumi antagonistid

See ravimirühm on kõige tõhusam kõrge rõhu all. Kaaliumi antagonistid on kaltsiumikanali blokaatorid rakumembraanides, mis aeglustavad kaltsiumiioonide voolamist silelihasrakkudesse. Pikaajaline kasutamine ei põhjusta sõltuvust ega ainevahetuse halvenemist, mis põhjustab kusihappe ja suhkru taseme tõusu.

Regulaarsel tarbimisel on positiivne mõju:

  • Suurendada füüsilist vastupidavust
  • Südamelihase vajaduse vähendamine hapniku ajal treeningu ajal,
  • Kaltsiumikanalite blokeerimine, mis takistab rakkude tungimist ja silelihase vedelikku.
  • Antagoniste ja beetablokaatoreid ei saa samaaegselt manustada.

Antagonistide kasutamise vastunäidustused on vanemad: seda vanem on inimene, seda rohkem aega on vaja ravimi organismist eemaldamiseks. Kõrvaltoimed võivad olla vererõhu järsk langus, tahhükardia, turse. Ravimeid on harva ette nähtud südamepuudulikkuse, südame isheemiatõve, stenokardia ebastabiilse vormi jaoks.

Agonistid

Rühm stimulante põhjustab sümpaatilise närvisüsteemi funktsioonide nõrgenemist, südame kontraktsioonide arvu vähenemist ja vererõhu langust. Pikaajalise vastuvõtu tulemusena paraneb südame ja veresoonte töö. Nad on vastunäidustatud bradükardia, südamepuudulikkuse, maksahaiguse korral.

Alfa blokaatorid

Alfa-adrenoretseptorite kasutamine vähendab survet ilma südame löögisageduse suurenemiseta. Nad on vastunäidustatud südamepuudulikkuse ja ortostaatilise hüpotensiooni korral.

Alfa-adrenergilise blokeeriva rühma preparaate kasutatakse sageli kombineeritud ravi lisana ja ühekordse vererõhu tõusu ühekordse leevendamisena. Ravimite kasutamine kutsub esile veresoonte laienemise ja veenide ja arterite ahenemise, vähendades sümpaatilist tooni. Määrake need kriiside, insultide, eesnäärme haiguste ennetamiseks.

Hüpertensiooni mittemeditsiiniline ravi

Dieet

Suhkurtõvega hüpertensiivsed patsiendid peavad järgima spetsiaalset dieeti. Arstid määravad tavaliselt madala süsinikusisaldusega dieeti, mille eesmärk on vähendada suhkru taset ja normaliseerida vererõhku.

Toitumise põhireeglid:

  • Oluliste vitamiinide söömine,
  • Soola päevase annuse vähendamine 5 g-ni,
  • Rasva keeldumine
  • Naatriumisisaldusega toidu keelamine (soolatud kala, kaaviari, oliivid, seapekk, suitsutatud liha ja vorstid),
  • Söömine vähemalt 5 korda päevas,
  • Viimane eine peaks olema kaks tundi enne magamaminekut,
  • Kaltsiumi sisaldavate toiduainete (seesami, kõva juust, rohelised, pähklid, sojaoad, oad, puuviljad, piimatooted) toitumise suurenemine,
  • Madala rasvasisaldusega jõe- ja merekalade, mereandide kasutamine
  • Taimse puljongi lisamine toitumisse,
  • Suurte koguste puuviljade, kuivatatud puuviljade ja köögiviljade lisamine toitumisse.

Tervislik elustiil

Sageli on raske veenda patsiente tervisliku eluviisi tõhususest ja vajalikkusest. Sellistel juhtudel määratakse patsientidele psühholoog. Standard on suitsetamisest ja alkoholist loobumine. Testide tulemuste ja arsti üldseisundi alusel on ette nähtud füüsikaline ravi.

Positiivseid mõjusid annavad pikad jalutuskäigud värskes õhus ja Nordic walking, jooga, ujumine ja terapeutiline ratsutamine. Diabeedi ja hüpertensiooniga inimesed vajavad päikest ja õhku. Soovitatav on öösel ja õhtul töötamisest keelduda suurenenud emotsionaalsest ja füüsilisest stressist. Kui töö on istuv - päeva jooksul peate leidma aega, et harjutada lihtsat võimlemist, et taastada vereringet emakakaela lülisammas. Iga kolme tunni järel peaks olema 20-25 minutit puhkust.

Suhkurtõve hüpertensioon

Artiklist

Viide: Preobrazhensky DV, Sidorenko BA Arteriaalne hüpertensioon diabeedi korral // BC. 1999. №7. Lk 13

Hüpertensioon esineb diabeediga patsientidel umbes 2 korda sagedamini kui üldpopulatsioonis. Suhkurtõvega patsientide arteriaalse hüpertensiooni esinemissagedus varieerub 20 kuni 60%, sõltuvalt kõrgvererõhu ja diabeedi tüübi kriteeriumidest. Arteriaalne hüpertensioon mõjutab oluliselt diabeedihaigete saatust, suurendades oluliselt kardiovaskulaarsete ja neerukomplikatsioonide riski, mis on nende enneaegse surma peamised põhjused. Seega, vastavalt Framinghami uuringule, suurendab arteriaalne hüpertensioon diabeediga patsientide suremust 5 korda [1]. Arteriaalse hüpertensiooniga diabeediga patsientidel takistab tõhus ravimiravi oluliselt kardiovaskulaarsete tüsistuste ja neerupuudulikkuse teket. Soovitatav on määrata antihüpertensiivseid ravimeid kõigile täiskasvanud patsientidele, kelle vererõhk on 130/85 mm Hg. Art. ja rohkem [2].

Arteriaalse hüpertensiooni vormid suhkurtõvega patsientidel

Suhkurtõvega patsientidel on kõige sagedamini kaks arteriaalse hüpertensiooni vormi: 1) hüpertensioon ja 2) diabeetilise nefropaatiaga seotud hüpertensioon. Lisaks võivad diabeedihaigetel arteriaalse hüpertensiooni põhjused olla neeruarteri stenootilised kahjustused (ühepoolsed ja kahepoolsed), difuusne glomerulonefriit, krooniline püelonefriit, neeru papillae nekroos.
Hüpertensiivne südamehaigus on insuliinist sõltumatute suhkurtõvega patsientidel (tüüp II) domineeriv hüpertensiooni vorm. Umbes 10–20% II tüüpi suhkurtõvega patsientidest on diabeetiline nefropaatia hüpertensiooni põhjuseks. Mõnel juhul võib arteriaalne hüpertensioon olla seotud ühe või mõlema neeruarteri stenoseeriva kahjustusega.
Tabel 1. Erinevate antihüpertensiivsete ravimite mõju glükoosi metabolismile.

Suhkurtõbi hüpertensioon: patogenees

Diabeedi puhul on kõige sagedasemad hüpertensiooni põhjused.

Andmed näitavad, et I tüüpi diabeedi hüpertensiooni arengu peamine põhjus on diabeetiline neerukahjustus, 2. tüüpi diabeedi korral on hüpertensioon ja isoleeritud süstoolne hüpertensioon.

Endokriinseteks põhjusteks on türeotoksikoos, hüpotüreoidism, hüperkortitsism, aldosteroom, feokromotsütoom, akromegaalia.

Samuti tuleb meeles pidada, et diabeedi hüpertensiooni võib põhjustada alkoholi kuritarvitamine või teatud vererõhku suurendavate ravimite tarbimine - glükokortikoidid, rasestumisvastased vahendid.

AH patogenees 1. tüüpi diabeedi korral

I tüüpi diabeedi korral on AH teke 80-90% seotud DN tekkega. Seda täheldatakse 35-40% -l 1. tüüpi DM-ga patsientidest ja see läbib mitmeid etappe: MAU staadium, PU staadium ja kroonilise neerupuudulikkuse staadium. Vererõhu tõusu (> 130/80 mmHg) avastatakse 20% -l MAU-ga patsientidest, 70% PU-staadiumis ja 95-100% kroonilise neerupuudulikkuse staadiumis. Meie uuringutes täheldati kõrget korrelatsiooni uriiniproteiini eritumise taseme ja vererõhu suurenemise taseme vahel. Vererõhu korrelatsioonikoefitsient MAU-ga oli 0,62 (p 160/95 mm Hg);
- 63% hüperurikeemiaga inimestest (seerumi kusihappe sisaldus meestel on> 416 μmol / l ja naistel> 387 μmol / l);
- 84% hüpertriglütserideemiaga isikutest (TG> 2,85 mmol / l);
- 88% madala HDL-kolesteroolisisaldusega inimestest (7,8 mmol / l ja 2 h pärast glükoosikoormust> 11,1 mmol / l).

Kui kombineeriti düslipideemia, hüperurikeemia ja hüpertensiooniga 2. tüüpi diabeediga (või NTG-ga), st metaboolse sündroomi põhikomponentidega, oli IR tuvastamise kiirus 95%. See viitab sellele, et metaboolse sündroomi arengu peamine mehhanism on tõepoolest IR.

IR roll 2. tüüpi diabeedi arengus

Perifeersete kudede IR on aluseks 2. tüüpi suhkurtõve tekkele. Lihaste, rasva ja maksa kudede insuliinitundlikkuse vähenemine on suurima kliinilise tähtsusega. Lihaskude IR avaldub vere glükoosivarustuse vähenemisena müotsüütidena ja selle kasutamist lihasrakkudes, rasvkoes - resistentsuses insuliini antilipolüütilise toime suhtes, mis viib vabade rasvhapete (FFA) ja glütserooli akumulatsioonini. FFAd sisenevad maksa, kus nad muutuvad väga madala tihedusega aterogeensete lipoproteiinide (VLDL) moodustumise peamiseks allikaks. Maksakude IR-d iseloomustab glükogeeni sünteesi vähenemine ja glükogeeni lagunemise aktiveerimine glükoosiks (glükogenolüüs) ja glükoosi de novo süntees aminohapetest, laktaadist, püruvaadist, glütseroolist (glükoneogenees), mille tulemusena siseneb maksa glükoos vereringesse. Need protsessid maksas aktiveeritakse insuliini pärssimise puudumise tõttu.

Perifeersete kudede IR eelneb 2. tüüpi suhkurtõve tekkele ja seda on võimalik tuvastada II tüüpi diabeediga patsientide vahetul sugulastel, kellel ei ole süsivesikute ainevahetushäireid. Pikka aega kompenseerib infrapuna kõhunäärme β-rakkude poolt tekitatud insuliini liigne tootmine (hüperinsulinemia), mis toetab süsivesikute metabolismi normaalsetes tingimustes. Hüperinsulinemia on samaväärne IR-markeritega ja seda peetakse diabeedi 2. tüüpi prekursoriks. Pärast seda, kui IR-i tase suureneb, ei suuda β-rakud enam toime suurenenud glükoosikoormusega, mis viib insuliini sekretsiooni võime järkjärgulise kadumiseni ja diabeedi kliinilise ilminguni. Insuliini sekretsiooni (kiire) esimene faas vastusena toidu koormusele kannatab kõigepealt, teine ​​faas (basaalse insuliini sekretsiooni faas) hakkab samuti vähenema.

Arenenud hüperglükeemia suurendab veelgi perifeersete kudede IR-d ja inhibeerib β-rakkude insuliini sekretsiooni. Seda mehhanismi nimetatakse glükoosi toksilisuseks.

Eeldatakse, et IR-nähtusel on evolutsioonil fikseeritud kindel geneetiline alus. V. Neeli poolt 1962. aastal esitatud „majandusliku genotüübi” hüpoteesi kohaselt on IR ebasoodsates tingimustes evolutsiooniliselt fikseeritud ellujäämismehhanism, kui palju perioode vahelduvad näljahäda perioodidega. Infrapunaühenduse olemasolu andis energia kogunemise rasvkoe kujul, mille reservid olid nälja elamiseks piisavad. Loodusliku valiku käigus fikseeriti kõige sobivamalt geenid, mis andsid IR-d ja energia kogunemist. Hüpotees on kinnitatud katses hiirtel, keda allutati pikaajalisele nälgimisele. Ainult need hiired, kellel oli geneetiliselt vahendatud IR. Tänapäeva tingimustes kõrge elatustasemega riikides, mida iseloomustavad füüsiline tegevusetus ja kõrge kalorsusega toitumine, jätkuvad geneetilises mälus säilitatud infrapunamehhanismid jätkuvalt energiasalvestuse toimimiseks, mis viib kõhu rasvumise, düslipideemia, hüpertensiooni ja lõpuks ka 2. tüüpi diabeedi tekkimiseni.

Praeguseks on kogunenud piisavalt andmeid, mis viitavad sellele, et IR ja sellega kaasnev hüperinsulinemia on riskitegurid kiirendatud aterogeneesile ja kõrge suremusele koronaararterite haigusest. Hiljuti viidi lõpule ulatuslik IRAS (insuliiniresistentsuse ateroskleroosi uuring) uuring, et hinnata suhet infusiooni (määratud intravenoosse glükoositaluvuse testiga) ja kardiovaskulaarsete riskitegurite vahel diabeedita inimeste ja II tüüpi diabeediga patsientide hulgas. laevad mõõdavad unearteri seina paksust. Uuring näitas selget otsest seost IR-i astme ja kõhupiirkonna rasvumise raskuse, aterogeensete vere lipiidide spektri, hüübimissüsteemi aktiveerimise ja unearteri seina paksuse vahel nii diabeedita kui ka II tüüpi diabeediga patsientidel. unearter suureneb 30 μm võrra.

On märkimisväärseid kliinilisi tõendeid selle kohta, et hüperinsulinemia on südame isheemiatõve sõltumatu riskitegur II tüüpi diabeedita inimestel: Pariisi perspektiivuuring (umbes 7000 uuritavat), Busselton (üle 1000 inimese uuritud) ja Helsingi politseinikud (uuritud 982 inimest) (V. Balkau ja teiste metaanalüüs). ). Viimastel aastatel on sarnane sõltuvus II tüüpi diabeediga patsientidest, mis on eksperimentaalsed. R. Stouti tööd näitavad, et insuliinil on otsene aterogeenne toime veresoonte seintele, põhjustades silelihasrakkude proliferatsiooni ja migreerumist, nende lipiidide sünteesi, fibroblastide proliferatsiooni, veresuhkru süsteemi aktivatsiooni ja fibrinolüüsi aktiivsuse vähenemist.

Seega annavad IR ja hüperinsulinemia olulise panuse ateroskleroosi progresseerumisse nii üksikisikutel, kes kalduvad diabeedi tekkele, kui ka II tüüpi diabeediga patsientidele.

IR roll hüpertensiooni arengus

Hüperinsulinemia (IR-i marker) ja essentsiaalse hüpertensiooni suhe on nii tugev, et plasmas insuliini kõrge kontsentratsiooniga patsiendil on võimalik ennustada hüpertensiooni arengut varsti. Lisaks võib seda seost jälgida nii rasvumisega patsientidel kui ka normaalse kehakaaluga patsientidel.

On mitmeid mehhanisme, mis selgitavad hüperinsulinemia vererõhu tõusu. Insuliin aitab kaasa sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumisele, suurenenud Na ja reaalsete imendumiste imendumisele neerutorudes, Na ja Ca intratsellulaarne akumulatsioon, insuliin mitogeense faktorina aktiveerib veresoonte silelihasrakkude proliferatsiooni, mis viib veresoone seina paksenemisele.

Kuidas eemaldada pankreatiidi rünnak ja mida saab pärast seda süüa

DOPPELHERTZ AKTIIVSED VITAMIINID DIABETIDEGA PATSIENTIDELE