diabeedi kõige olulisem etioloogiline tegur lastel

b) ülekuumenemine d) pärilik koormus

107. Laste diabeedi kliinilised sümptomid:

a) polüfagia, polüdipsia, polüuuria c) seljavalu, turse

b) palavik, köha koos röga d) tahhükardia, treemor, exophthalmos

b) kõrge suhteline tihedus, glükosuuria

d) madal suhteline tihedus, leukotsütouria

109. Insuliini üleannustamine diabeedi ravis lastel viib kooma tekkeni:
a) hüperglükeemiline (diabeetiline)
b) hüpoglükeemiline

Kõige olulisem diabeedi etioloogiline tegur lastel

B) valkude liigne tarbimine

D) pärilik koormus

Laste diabeedi kliinilised sümptomid

A) polüfagia, polüdipsia, polüuuria

B) palavik, köha koos röga

C) seljavalu, turse

D) tahhükardia, treemor, exophthalmos

Kui täheldati uriini üldist analüüsi diabeediga lastel

A) kõrge suhteline tihedus, hematuuria

B) kõrge suhteline tihedus, glükosuuria

B) madal suhteline tihedus, bakteriuria

D) madal suhteline tihedus, leukotsütouria

139. Imikutel on "tärklisega" mähe, kui

B) diabeet

Glükoosi taseme määramiseks lapse veres tuleb laborisse saata

A) 10 minutit pärast söömist

B) 20 minutit pärast söömist

C) 30 minutit pärast sööki

141. Glykemia lastel tühja kõhuga on tavaliselt (mol / l)

Määramiseks kasutatakse vere glükoosimeetrit

A) atsetoon uriinis

B) vere atsetoon

B) suhkur uriinis

D) veresuhkur

Suhkurtõve raviks lastel asendatakse suhkur

Lapse väljahingatavas õhus leidub atsetooni lõhn koomaga

Pärast insuliini süstimist oli lapsel nälg, treemor, higistamine. See on

A) hüperglükeemiline kooma

B) hüpoglükeemiline kooma

B) palaviku esimene periood

D) kolmas palaviku periood

146. Hüpotüreoidism lastel on ebapiisava funktsionaalse aktiivsuse sündroom.

A) kilpnääre

B) parathormoon

C) tüümust

Väljendatud neurotroopne omadus

Endokriinsüsteemi häired lastel

1. Kõige olulisem diabeedi etioloogiline tegur lastel

c) ülemäärane valgu tarbimine

d) pärilik koormus

2. Diabeedi kliinilised sümptomid lastel

a) polüfagia, polüdipsia, polüuuria

b) palavik, köha koos röga

c) seljavalu, turse

d) tahhükardia, treemor, exophthalmos

3. Laste suhkurtõve korral täheldati uriini üldist analüüsi

a) kõrge suhteline tihedus, hematuuria

b) kõrge suhteline tihedus, glükosuuria

c) madal suhteline tihedus, bakteriuria

d) madal suhteline tihedus, leukotsütouria

4. Diagnoosimata diabeet lastel viib kooma tekkeni

a) hüperglükeemiline (diabeetiline)

5. Insuliini üleannustamine diabeedi raviks lastel viib kooma tekkeni

a) hüperglükeemiline (diabeetiline)

6. Imikutel on tärklisega mähkmeid

c) diabeet

7. Imikutel tärklisega mähkmed määravad kristallide sadestumise neile.

8. Diabeediga lastel ilmub nahale

c) anulaarne erüteem

9. Et teha kindlaks varjatud diabeet lastel

a) uriinianalüüs

b) täielik vereanalüüs

c) uriini analüüs Nechyporenko järgi

d) glükoositaluvuse test

10. Glükeemilisi ja glükosuurseid profiile uuritakse lastel diagnoosi ajal.

a) Down'i haigus

c) diabeet

11. Diabeetilise retinopaatia diagnoosimiseks lastel on vajalik konsulteerimine.

12. Et määrata glükoosi taset lapse veres, tuleb see laborisse saata.

a) 10 minuti pärast pärast söömist

b) 20 minuti pärast. pärast söömist

c) 30 minuti pärast. pärast söömist

13. Glykemia lastel tühja kõhuga on tavaliselt (mmol / l).

14. Glucotest'i kasutatakse määramiseks

a) atsetoon uriinis

b) vere atsetoon

c) uriinis sisalduv suhkur

d) veresuhkur

15. Laste jaoks, kellele on antud toit, on määratud number 9

a) bronhiaalastma

d) diabeet

16. Diabeedi ravis toitumisest kõrvale jäetud lastel.

a) tailiha

c) tatar

17. Laste diabeedi ravis on toitumine lubatud.

18. Laste suhkurtõve ravis asendatakse suhkur.

19. Diabeedi raviks lastel, kes kasutavad lühitoimelist insuliini.

20. Diabeedi ravis kasutatakse lastel pika toimeajaga insuliini.

21. Laste diabeedi ravis on soovitatav kasutada insuliini insuliini mõju suurendavat tehast.

22. Insuliinravi läbiviimisel peab laps sööma

a) 15-20 minutit enne süstimist

b) 30-40 minutit enne süstimist

c) 15-20 minutit pärast süstimist

d) 30-40 minutit pärast süstimist

23. Insuliin tuleb hoida temperatuuril (˚C)

24. Pärast subkutaanset manustamist areneb lipodüstroofia.

25. Atsetooni lõhn väljahingatavas õhus ilmub koomaga

26. Pärast insuliini süstimist oli lapsel nälg, higistamine, treemor. See on

a) hüperglükeemiline kooma

b) hüpoglükeemiline kooma

c) palaviku esimene periood

d) kolmas palaviku periood

27. Hüpotüreoidism põhjustab funktsionaalset näärmepuudulikkust.

28. Jood on vajalik hormoonide tootmiseks.

c) türoksiin, trijodürooniin

29. Kaasasündinud hüpotüreoidismi tunnus

a) ülitundlikkus, jäsemete treemor

b) füüsilise ja neuropsühhilise arengu ennetamine

c) enneaegne seksuaalne areng

d) füüsilise ja neuropsühhilise arengu hilinemine

30. Glükoositaluvuse test viiakse läbi diagnoosimisel

b) varjatud diabeet

c) ilmne diabeet

31. Vastsündinuid kontrollitakse tuvastamiseks

b) kaasasündinud hüpotüreoidism

c) diabeet

g) adrenogeneetiline sündroom

32. Diabeedi riskirühm hõlmab

a) päriliku koormusega lapsed

c) põhiseaduse anomaaliaga

d) hüpotroofiaga

33. Kannatavatele lastele on iseloomulik aeglane liikumine, näo turse, hüpotermia, kõhukinnisus, mälu halvenemine ja kooli tulemuslikkuse halvenemine.

a) kilpnäärme eutüreoidne hüperplaasia

b) hajutatud mürgine struuma

c) omandatud hüpotüreoidism

d) hüpovitaminoos B6

34. kannatavatel lastel on südamepekslemine, keha värinad, liigne higistamine, emotsionaalne labiilsus, kehakaalu vähenemine ja suurenenud söögiisu.

a) hajutatud mürgine struuma

c) hüpovitaminoos B1

d) hüpovitaminoos B6

35. Diabeedi ravis süstitakse insuliini.

Vastusstandardid

1 g, 2a, 3b, 4a, 5b, 6b, 7b, 8a, 9g, 10b, 11b, 12g, 13a, 14b, 15g, 16g, 17b, 18a, 19a, 20g, 21g, 22b, 23a, 24g, 25a, 26b, 27b, 28b, 29g, 30a, 31b, 32a, 33b, 34a, 35b.

Kõige olulisem diabeedi etioloogiline tegur lastel

Kõige olulisem diabeedi etioloogiline tegur lastel

c) ülemäärane valgu tarbimine

d) pärilik koormus

Laste diabeedi kliinilised sümptomid

a) polüfagia, polüdipsia, polüuuria

b) palavik, köha koos röga

c) seljavalu, turse

g) tahhükardia, treemor, zkzoftalm

Kui täheldati uriini üldist analüüsi diabeediga lastel

a) kõrge suhteline tihedus, hematuuria

b) kõrge suhteline tihedus, glükosuuria

c) madal suhteline tihedus, bakteriuria

d) madal suhteline tihedus, leukotsütouria

Insuliini üleannustamine diabeedi ravis lastel viib kooma tekkeni

a) hüperglükeemiline (diabeetiline)

"Tärklise" mähkmeid imikutel jälgitakse siis, kui

c) diabeet

Imikutel on tärklisega mähkmed kindlaks määratud kristallide sadestumisega.

Selleks, et tuvastada varjatud diabeet lastel

a) uriinianalüüs

b) täielik vereanalüüs

c) uriini analüüs Nechyporenko järgi

d) glükoositaluvuse test

Glükeemilist ja glükosuurilist profiili uuritakse lastel diagnoosi ajal.

a) Down'i haigus

c) diabeet

Glükoositaluvuse test viiakse läbi diagnoosimisel

b) varjatud diabeet

c) ilmne diabeet

Diabeetilise retinopaatia diagnoosimiseks lastel on vaja konsulteerida.

Glükoosi taseme määramiseks lapse veres tuleb laborisse saata

a) 10 minutit pärast sööki

b) 20 minutit pärast sööki

c) 30 minutit pärast sööki

Lastel on tühja kõhuga glükeemia tavaliselt (mmol / l).

Selle määramiseks kasutatakse "Glucotest"

a) atsetoon uriinis

b) vere atsetoon

c) uriinis sisalduv suhkur

d) veresuhkur

Laste suhkurtõve ravimisel määratakse dieet nr.

Suhkurtõve raviks lastel asendatakse suhkur

Diabeedi ravis lastel, kes kasutavad lühitoimelist insuliini

Diabeedi ravis lastel, kes kasutavad insuliini keskmise toimeaja kestust.

Diabeedi ravis lastel, kes kasutavad pika toimeajaga insuliini

Insuliinravi läbiviimisel peab laps sööma

a) 15-20 minutit enne süstimist

b) 30-40 minutit enne süstimist

c) 15-20 minutit pärast süstimist

d) 30-40 minutit pärast süstimist

Insuliini tuleb hoida temperatuuril (° C)

Lipodüstroofia areneb pärast subkutaanset manustamist.

Lapse väljahingatavas õhus leidub atsetooni lõhn koomaga

Pärast insuliini süstimist oli lapsel nälg, higistamine, treemor. See on

a) hüperglükeemiline kooma

b) hüpoglükeemiline kooma

c) palaviku esimene periood

d) kolmas palaviku periood

Kui lastel on rasvumise raskusaste, suureneb rasvumisest tingitud kehakaal (%)

Kui II rasvumise aste lastel on rasvumise kaal suurenenud (%)

Laste ülekaalulisuse III astme võrra on rasvumise kehakaal suurenenud (%)

Hüpotüreoidism lastel on ebapiisava funktsionaalse aktiivsuse sündroom.

a) kilpnääre

b) kõrvalkilpnäärmed

c) tüümust

Myxedema lastel - raske vorm

g) hüpovitaminoos A

Hilinenud kohaletoimetamine, kasvupeetus, hiline fontanelle sulgemine ja hambumine on tüüpilised

a) kaasasündinud hüpotüreoidism

b) omandatud hüpotüreoidism

c) hajutatud mürgine struuma

d) kilpnäärme eutüreoidne hüperplaasia

Lastele on iseloomulik aeglane liikumine, näo paistetus, hüpotermia, kõhukinnisus, mälu halvenemine ja kooli tulemuslikkuse halvenemine.

a) kilpnäärme eutüreoidne hüperplaasia

b) hajutatud mürgine struuma

c) omandatud hüpotüreoidism

Tõsiste kilpnäärme hormoonide sisalduse suurenemine verejooksu tõttu on iseloomulik lastele

a) eutüreoidne goiter

b) hajutatud struuma

Südamelöögid, keha värinad, liigne higistamine, emotsionaalne labiilsus, kehakaalu vähenemine ja suurenenud söögiisu on iseloomulikud lastele.

a) hajutatud mürgine struuma

Põhiline ravim, mida kasutatakse difuusse toksilise struuma raviks lastel

Kui lastel on kilpnääre tunda, kuid selles ei ole nähtavat suurenemist, diagnoositakse laienemise aste.

Kui lastel on kilpnäärme neelamisel nähtav, diagnoositakse suurenemise aste

Kalkulaator

Teenusevaba kulu hinnang

  1. Täitke rakendus. Eksperdid arvavad teie töö maksumuse
  2. Kulude arvutamisel jõuab post ja SMS

Teie rakenduse number

Praegu saadetakse postile automaatne kinnituskiri, mis sisaldab teavet rakenduse kohta.

Diabeediga laste insuliinravi tunnused

Suhkurtõbi on krooniline haigus, mis võib olla raske ja põhjustada mitmeid komplikatsioone ilma nõuetekohase ravita. Eriti tuleb seda seisundit kontrollida lastel.

Raskused seisnevad mitte ainult insuliiniannuse valikus, vaid ka selles, et insuliinravi ajal peab laps sööma teatud aja pärast. Kuidas süstida ja millal aega süüa, ütleb artikkel.

Miks diabeet ilmub?

Paljud vanemad, kes seisavad silmitsi suhkurtõve probleemiga, mõtlevad: miks haigus ilmnes, kas see on täielikult ravitud?

Esimese tüüpi suhkurtõbi esineb varases, noores eas.

Arvatakse, et kõige olulisem diabeedi etioloogiline tegur lastel on vanemad ja lähedased sugulased, kellel on ka selline patoloogia. Lõppude lõpuks areneb haigus geneetiliselt eelsoodunud inimestel.

Beetarakkude hävitamine kõhunäärme saartel ei põhjusta algul süsivesikute ainevahetust. Kuid selles etapis leitakse sageli insuliini autoantikehasid. Autoimmuunne diabeet areneb kromosomaalsete kõrvalekallete tõttu.

Oluline roll diabeedi ilmnemisel lastel ja viirustel. Nad toodavad valku, mis on sarnane beeta-raku valguga. Selle tulemusena hakkab keha reageerima, mis toob kaasa rünnaku oma rakkude vastu. Samuti võivad viirused hävitada saarekeste rakke.

Esimese tüüpi suhkurtõve arengu faktorid peaksid hõlmama järgmist:

  • ravimite kõrvaltoimed;
  • keemiliste toksiinide allaneelamine;
  • stressirohked riigid;
  • ebaõige toitumine.

Seega, kui laps on ohus, on vaja teda hoolikalt jälgida, et vältida patoloogia arengut.

Milline on lapse haiguse eripära?

Kõigi krooniliste patoloogiate hulgas on diabeedi levimus laste hulgas teine. Haigus põhjustab palju rohkem probleeme kui täiskasvanutel.

Lõppude lõpuks on psühholoogiliselt raskem glükoosi ainevahetusega lapsel kohaneda eakaaslastega. Ta leiab, et on raske mõista, miks teistel lubatakse süüa maiustusi, kuid ta ei ole, miks peab ta iga päev valutavaid süstimisi tegema.

Insuliini süstimine

I tüüpi diabeediga diagnoositud lapsed vajavad iga päev insuliini süstimist.

Suukaudne ravim on mõttetu. Kuna maos leiduvad ensüümid hävitavad insuliini.

Narkootikumid oma tegevuses on erinevat tüüpi.

Mõned vähendavad kiiresti suhkrut, kuid lakkavad tegutsemast 3-4 tunni jooksul. Teised alandavad suhkrut sujuvalt ja aeglaselt 8-24 tundi.

Normaalse seisundi säilitamiseks diabeedis on oluline uurida märkimisväärset teavet selle haiguse kohta. Te saate pidevalt sama annuse glükoosisisaldust vähendavaid ravimeid kanda, kuid see ei ole haiguse tõrjeks hästi. On vaja mõista, kuidas arvutada ravimi optimaalne annus sõltuvalt dieedist ja veresuhkru tasemest.

Süstelahus Lantus SoloStar

Apteegid pakuvad mitme tüüpi insuliini valmis segusid. Kuid kogenud endokrinoloogid ei soovita nende kasutamist. Sageli määratakse patsientidele tasuta insuliin Protafan. Soovitav on laps üle kanda Lantusesse või Levemirisse, mida peetakse kõrgema kvaliteediga. Praegu on parimad tsink- ja protamiinisuspensioonid. Selliseid ravimeid manustatakse subkutaanselt. Tegevus kestab 18-24 tundi.

Paljud vanemad mõtlevad sageli, kas on vaja anda diabeediga insuliinipilte, kui laps on hiljuti haigestunud või kui seda seisundit saab kontrollida dieedi abil. Internetis on tihti imetegemise reklaam, mis võimaldab teil diabeedist püsivalt vabaneda. Aga ametlikult ei ole sellist ravimit. Arstid ütlevad, et ükski toores toit, palved, bioenergia, tabletid ei suuda ravida esimese tüübi haigust.

Kuidas süüa insuliinravi abil?

Diabeetiline toitumine sõltub otseselt insuliiniravist. Söögikorra koostamiseks on kasulik vastata mitmele küsimusele:

  • Millist tüüpi hüpoglükeemilist ravimit kasutatakse?
  • Mitu korda ravimit manustatakse?
  • Mis kell on süst?

Lühiajalise insuliini kasutamisel manustatakse seda pool tundi enne sööki. Maksimaalne vere glükoosisisalduse langus toimub kolme tunni pärast. Seepärast tuleks selleks ajaks lapse söda süsivesikute rikas toit. Vastasel juhul algab hüpoglükeemia.

Insuliini keskmine (pikk) toime vähendab suhkrut nii palju kui võimalik 5-12 tunni jooksul. Siin sõltub palju tootjast, patsiendi ravivastusest ja mitmetest muudest teguritest. Saadaval on ka ultrafastne insuliin. Seda manustatakse viis minutit enne sööki. 30-60 minuti pärast vähendab ravim tõhusalt glükoosi taset.

On segatud insuliin. Tööriist erinevates proportsioonides sisaldab keskmist ja lühitoimelist insuliini. Selline ravim põhjustab kaks korda maksimaalset glükoosi vähenemist. Kui insuliinravi kasutab erinevaid skeeme. Valitud valikut arvesse võttes on valitud võimsus. Näiteks manustatakse ravimit kaks korda päevas: hommikul annavad nad 2/3 ööpäevasest annusest ja õhtul - 1/3.

Allpool on näidatud sarnase skeemiga ligikaudne toiteallikas:

  • esimene hommikusöök. Soovitav on teha vähe. Lõppude lõpuks ei ole ravim veel väljendunud;
  • teine ​​hommikusöök. Neli tundi pärast süstimist. Vajadus lapsele toita;
  • lõunasöök - 6 tundi pärast süstimist. Toit peaks olema toitev, rohkesti süsivesikuid;
  • õhtusöök Saate seda lihtsamaks teha. Kuna glükoosi tase on sel ajal veidi tõusnud;
  • ööseks. On vaja toita last tihedalt, võttes arvesse õhtul manustatava ravimi annust.

See skeem aitab säilitada head tervist, et vältida hüpoglükeemia teket. Kuid see sobib ainult siis, kui päevane insuliiniannus on väike.

Mõnikord manustatakse viis korda glükoosisisaldust vähendavaid ravimeid: keskmise toimeajaga insuliin - enne hommikusööki ja magamaminekut ning lühitoimelised ravimid - enne peamist sööki.

Toiterežiim peaks olema korraldatud järgmiselt:

  • esimene hommikusöök;
  • teine ​​hommikusöök;
  • lõunasöök;
  • pärastlõunane suupiste;
  • esimene õhtusöök;
  • teine ​​õhtusöök

Suupisted peaksid olema lühikese insuliini maksimaalse toime ajal.

Ei ole soovitatav kasutada väga madala või kõrge hüpoglükeemilise indeksiga toite. On oluline mõista, et kala, liha, munad, juust, vorst ja muud sarnased toidud, mis ei sisalda süsivesikuid, ei takista hüpoglükeemia teket. Iga söögikord peaks sisaldama umbes 80 grammi süsivesikuid.

Lapsel on mõned insuliinravi tunnused. Niisiis, lapsed valivad sageli kaks või kolm korda insuliini manustamise skeemi. Süstide arvu minimaalseks säilitamiseks kasutatakse keskmise ja lühikese toimega ravimite kombinatsiooni. Insuliinitundlikkus lastel on veidi suurem kui täiskasvanutel.

Seetõttu on oluline rangelt korrigeerida glükoosi alandava aine annust.

Lubatud annust muuta vahemikus 1 kuni 2 ühikut. Muutuste hindamiseks on vaja jälgida lapse seisundit mitu päeva.

Ühe päeva jooksul ei ole soovitatav öösel ja hommikul annust muuta. Koos toiduga määravad arstid sageli pankreatiini, lipokaiini, vitamiinide kompleksi. Esialgsetel etappidel on sageli ette nähtud sulfa ravimid. Näiteks tsüklamiid, bukarbaan, kloropropamiid. Kõik need vahendid annavad jõudu ja tugevdavad nõrgenenud laste keha.

Võimalikud probleemid

Insuliini süstimine ja toitumine on üliõpilase jaoks olulised punktid. Vanemad peaksid sööklatöötajaid hoiatama, et lapsel on diabeet ja talle tuleb anda teatud toiduaineid.

Eeltingimus kooli lahendamiseks ja sellised küsimused:

  • Kus laps teeb insuliinisüsti: õe kabinetis või klassiruumis?
  • Mis siis, kui õe kabinet on suletud?
  • Kes suudab jälgida, millist annust laps süstib?

Kasulik on koostada oma lapsega tegevuskava ettenägematute olukordade korral koolis või selle suunas.

Näiteks, kui siis, kui kott toiduga on klassis suletud? Või mida teha, kui korteri võti on kadunud? Igas olukorras peaks laps selgelt teadma, kuidas hüpoglükeemia sümptomeid kiiresti peatada ja kuidas seda vältida.

Seotud videod

Insuliinitüübid sõltuvalt toimingu kiirusest ja kestusest:

Seega diagnoositakse sageli 1. tüüpi diabeediga lapsi. Seda haigust on täiesti võimatu ületada. Ilma õige ravirežiimi ja dieedita võivad tekkida tõsised tüsistused. Seetõttu on vaja teada kasutatava insuliini iseärasusi, kui on vaja söödata last pärast süstimist ja millist toitu on soovitav anda.

  • Stabiliseerib suhkru taset pikka aega
  • Taastab kõhunäärme insuliinitootmise

Metoodilised soovitused õpilastele nr 30

Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi riigieelarve haridusasutus kõrgkoolis "Krasnojarski riiklik meditsiiniteaduskond, professor Yasenetski nime all"

GBOU VPO KrasSMU neid. prof. -Yasenetski Venemaa tervishoiuministeerium

Lastehaiguste osakond, mille kursus on

TRAINERS'ile nr 30

iseseisva töö eest

distsipliini kohta "Laste haigused"

eriala 060103 - Pediaatria (täiskohaga haridus)

TEEMA: "Diabeet lastel.

Comatose seisund diabeediga "

Kinnitatud katedraali koosolekul

27. oktoobri 2011. aasta protokoll

Arst, professor _________________________________________

Meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent _________________________________________ Shitkovskaya EP.

1. Teema: „Diabeet lastel. Comatose seisund diabeediga "

- praktiliste harjutuste ettevalmistamine

- materjalide ettevalmistamine UIRSis

3. Küsimused enesetäiendamiseks teemal „Diabeet lastel. Comatose seisund diabeediga "

1. Diabeedi etioloogia kaasaegsed aspektid.

I tüüpi suhkurtõvega patsientide kliiniliste ja metaboolsete häirete patogenees. Suhkurtõve klassifikatsioon (WHO, 1987). I tüüpi suhkurtõve kliinikus lapsepõlves. Väikelaste kliiniku omadused. Kriteeriumid I tüübi diabeedi diagnoosimiseks lastel. NTU diagnoosimise kriteeriumid. I tüüpi diabeedi toitumise põhiprintsiibid lapsepõlves:

a) standardse dieedi koostamise põhimõte;

b) individuaalse toitumise põhimõte;

c) toitumisalane planeerimine.

I tüüpi diabeedi insuliinravi.

a) insuliinitüübid, mida praegu kasutatakse I tüüpi diabeedi ravis.

b) intensiivne insuliinravi.

Nõuded kehalise aktiivsuse režiimile, nende roll I tüüpi diabeedi hüvitamisel lastel. I tüüpi diabeediga patsiendi elustiil. Enesekontrollimeetodid diabeedi ajal lapsepõlves. Karjäärinõustamine diabeediga lastele, arsti ja perekonna roll. Patsientide ja nende perede hariduse korraldamine diabeedi korral. Diabeetilise ketoatsidoosi etioloogilised tegurid. Ketoatsidoosi kooma peamiste kliiniliste sümptomite arengu patogenees. Ketoatsidoosi ja kooma diagnoosimise meetodid. Diabeetilise kooma hädaabi. Intensiivse insuliinravi meetod väikestes annustes ketoatsidoosi koomast väljumisel. Ketoatsidoosi ja kooma infusiooniravi põhimõtted. Komplikatsioonid, mis ohustavad patsiendi elu koomast eemaldamisel. Hüpoglükeemiliste seisundite põhjused ja diabeedi ühekordne esinemine. Hüpoglükeemiliste seisundite kliiniline pilt. Hüpoglükeemia hädaabi osutamine diabeedi korral.

4. Uuritava teema praktiliste oskuste loetelu:

1. Luua psühholoogiline ja verbaalne kontakt patsientide ja nende vanematega.

2. Koguge ja hinnake lapse genealoogilist ajalugu, elu ajalugu ja haigust.

3. Viige haige lapse kliiniline läbivaatus (eksam, palpeerimine, löökpillid, auskultatsioon).

4. Viia läbi laste ja noorukite antropomeetriline hindamine (pidev kasv, istumise kasv, kehaosa suhe, piki- ja põikindikaatorid, kasvukiirus, lõpliku kõrguse arvutamine, kehakaal; liigse kehakaalu aste vastavalt protsentiili tabelitele ja kehamassiindeksi kasutamine).

5. Hinnata seksuaalset arengut vastavalt J. Tannerile.

6. määrata ja hinnata glükoosi taset veres testribade ja erinevate modifikatsioonide glükomeetrite abil, et viia läbi ja hinnata glükoositaluvuse testi (GTT).

7. Määrake kindlaks ja hinnake glükoosi, valgu ja ketooni keha taset uriinis, mikroalbuminuuria astet.

8. Koostage kliiniline diagnoos vastavalt tunnustatud klassifikatsioonile.

9. Määrake diabeediga patsiendile toitumine.

10. Arvutage insuliiniannused.

11. Sisestage insuliin süstlaga ja süstaldega.

12. Ketoatsidootilise kooma (hädaolukorraülesannetega) hädaabi osutamine.

13. Teha haiguslugu.

5. UIRSi rakendamise soovitused:

1. Diabeedi toitumise ravi põhimõtted.

2. Inimteraapia kaasaegsed põhimõtted lapsepõlves.

3. "Suhkurtõve kool" ja selle tähtsus diabeedi käigus.

4. Diabeedi kroonilised tüsistused.

5. Hädaabi osutamine diabeedi ägedate tüsistuste korral.

6. Katseülesannete enesetestimine:

Esitage üks õige vastus:

1. I tüüpi suhkurtõve autoimmuunse insuliini „trigerid” võivad olla:

a) Coxsackie viirused, punetised, enteroviirused;

b) lehmapiima valk;

c) tiokinaate sisaldavad toiduained.

2. I tüüpi diabeedi peamised ravisuunad:

a) toitumine, insuliinravi, annustatud treening;

b) toitumine, vitamiiniteraapia, angioprotektorid;

3. Kui 1. tüüpi diabeet on optimaalne, nimetatakse insuliin:

a) 3 lühitoimelist insuliini süstimist

b) 3 lühitoimelise insuliini süstimist ja 1-2 pikendatud insuliini süstimist;

c) 2 lühikese toimeajaga insuliini ja 2 pikendatud insuliini süstimist;

d) 2 pika toimeajaga insuliini süstimist.

4. Glükoositaluvusega patsientidel, kellel on glükoositaluvuse standardtest, 2 tundi pärast treeningut, glükoosi tase veres:

a) vähem kui 7,8 mmol / l

b) rohkem kui 11,1 mmol / l

d) vähem kui 6,1 mmol / l

5. Insuliini ultraheli toime hakkab toimima:

6. Suhkurtõve kompenseerimisel ei tohiks päeva jooksul glükeemia tase ületada:

7. Insuliini algannus, kui patsient eemaldatakse diabeetilisest koomast, peaks olema:

a) 0,1 U / kg kehakaalu kohta IV

b) 1 U / kg kehakaalu kohta IV

c) 0,5 U / kg kehakaalu kohta IV

d) 2 U / kg IV kehakaalu kohta

8. Millised ravimid kuuluvad pikendatud insuliini 24-tunnise toiminguni:

a) NovoRapid, Humalog

b) Lantus, Levemir

c) Protafan, Humulin NPH

d) Actrapid, Humulin R

9. Diabeetilise nefropaatia prekliiniline staadium on:

a) mikroalbuminuuria etapp;

b) proteinuuria etapp;

c) kroonilise neerupuudulikkuse staadium.

10. Hüpoglükeemilise seisundi tunnused on järgmised:

a) palavik, kõhuvalu;

b) higistamine, värisemine, hirmu tunne, raske nälg;

c) kiiresti arenenud krambid, äkiline teadvusekaotus.

Määrake kõik õiged vastused.

11. Diabeedi tüsistuste hulka kuuluvad:

12. Ketoatsidootilise kooma kliinilised ilmingud hõlmavad:

a) silmamunade vähendamine

b) naha kuivus

c) atsetooni lõhn suust

g) lärmakas hingeõhk Kussmaul

e) naha niiskus

13. Diabeediga patsientide hüpoglükeemilise kooma põhjused võivad olla:

a) insuliini üleannustamine;

b) insuliini ravi taustal paastumine;

c) mitmete insuliinisüstide väljajätmine;

d) intensiivne treening.

14. Diabeetilise ketoatsidoosi tekkimine viib:

c) insuliini manustamata jätmine

d) vahelejätmine

e) vahelduv haigus

15. Asendamine on võimalik järgmistel juhtudel:

a) kodujuustu;

b) muna kartul;

c) peedi salat porgandilõikudel;

d) kartulipuder hautatud kapsas.

Isekontrolli testide vastuste standardid:

7. Olukorraülesannete enesekontroll:

Patsiendil C, 6 aastat vana, lubati kaebusi janu, polüuuria, kaalulangus, nõrkus. Haige 2,5 nädalat. Haigus algas temperatuuri tõusuga, katarraalsete nähtustega. Vastuvõtmisel on patsient teadlik, vastab küsimustele. Flickid, kahvatu nahk, põsepuna põsepuna, kerge atsetooni lõhn väljahingatavas õhus. C. dd 22 minuti jooksul, H. P. 100 minuti jooksul. Vesikulaarne hingamine, südame toonid rütmilised, selged. Kõht on pehme, valutu. Veresuhkur 15 mmol / l, uriin 3%, atsetoon +.

Teie diagnoos? Andke soovitusi toitumise kohta.

5-aastane poiss, teisest rasedusprotsessist laps, kellel oli nefropaatia, 2 kiireloomulist toimet, sündis 4000 g massiga, kõrgus 52 cm.

Anamneesist on teada, et lapsel on sageli äge hingamisteede haigus. Pärast viimase 1,5 kuu stressi kannatamist täheldati nõrkust ja letargiat. Laps kaotas, hakkas palju juua, sageli urineerima. Kehakaal kaaludes 15 kg. Gripihaiguse taustal on lapse seisund järsult halvenenud, on tekkinud iiveldus, muutunud korduvaks oksendamiseks, kõhuvaluks, suu lõhnaks ja uimasuseks. Poiss lubati intensiivravi osakonda tõsises seisundis, teadvuseta. Hingamine on lärmakas, nagu Kussmaul. Naha ja Achilleuse refleksid vähenevad. Nahk on kuiv, kudede turgor ja silmamunade toon on vähenenud. Näoomadused on teravad, märgatavad naha hüpereemiad põskede ja zygomaatiliste kaartide piirkonnas. Pulss kiirenes 140 lööki / minutini, vererõhk 75/40 mm. Hg Art. Keel on kaetud valge õitega. Atsetooni lõhn väljahingatavas õhus. Palpatsiooni ajal on kõht pingeline, urineerimine on rikkalik.

Vereanalüüs: HB - 135 g / l, er - 4,1x1012 / l, L - 8,5x109 / l, p / i - 4%, s / i - 50%, e - 1%, m - 10%, ESR-10 mm / h.

Uriini analüüs: värv kollane, läbipaistvus - kergelt hägune, võidab. kaal - 1035, reaktsioon - hapu, valk - ei, suhkur 10%, atsetoon +++.

Vere biokeemiline analüüs: glükoos - 28,0 mmol / l, naatrium - 132 mmol / l, kaalium - 5 mmol / l, kogu valk - 70 g / l, kolesterool - 5 mmol / l.

CBS: pH - 7,1, pO2 - 92 mm. Hg Art. PCO2 - 33.9.

Mis on teie eeldatav diagnoos?

Kirjeldada lapse rehüdratatsiooniravi.

Koolis käisid 10-aastased I tüüpi diabeediga lapsed pärast insuliini manustamist. Teise õppetunni ajal halvenes minu seisund, higistamine, ärevus, drooling, erinevate lihasgruppide krambid, masticatory lihaste trisism, Babinski positiivne sümptom mõlemal poolel, teadvuse kadu.

Olukorra probleemidele vastamise standardid

1. Diagnoos: I tüüpi diabeet, esmakordselt kindlaks tehtud, dekompensatsiooni staadium ketoatsidoosiga.

Määrake toitumisravi 16 XE, jagades söögikordade kaupa:

Päevakogus on 20% valku, 30% rasva ja 50% süsivesikuid. Rafineeritud süsivesikud jäetakse toidust välja, eelistatakse süsivesikute tooteid, mis sisaldavad piisavat kogust kiudaineid.

Diagnoos: I tüüpi diabeet, esimene identifitseeritud, hüperglükeemiline ketoatsidootiline kooma.

1. Ühe tunni jooksul 0,9% naatriumkloriidi lahus 300 ml (20 ml / kg) tilguti / tilkhaaval.

2. - V tilkhaaval 0,9% naatriumkloriidi 100-120 ml lahus iga tunni järel 6 tunni jooksul;

- alates infusiooniravi algusest 7. tunnil 75-80 ml soolalahuse tunnis, veresuhkru sisaldus alla 14 mmol / l, lisatakse 2,5% glükoosilahus suhtega 1: 1;

- alates 13. tunnist - veresuhkruga alla 10 mmol / l 50 ml 5% glükoosilahust.

Diagnoos: I tüüpi diabeediga lapse hüpoglükeemiline kooma.

1. Glükagoon 1 mg (1 ml) n / a.

Tema puudumisel:

2. 40% glükoosilahus aeglaselt / aeglaselt kuni teadvuse ilmumiseni (30-50 ml)

3. Pärast teadvuse tekkimist juua magus tee, sööt.

4. 10% glükoosilahus tilgutil enne glükosuuria algust

8. Soovitatav kirjandus:

Shabalov, haigused: õpik 2 T.-SPb.: Peter, 2012.-

Lapse kliiniline uuring. Juhtumite ajaloo kirjutamise kava programmi „Lastehaiguste propeeneetika tervisliku lapse käigus” all: eneseabi käsiraamat. tööle naast. 3-4 kursust eriala- pediaatria / jt-Krasnojarski: KrasSMU, 2010.- Shitkovskaya, lastel endokriinse patoloogia raviprotokollid: meetod. recom. naastu jaoks. eriala pediaatrias. -Krasnojarsk: KrasSMU, 2010.- Pediaatria: riiklik juhtimine 2-T-s. / ch. ed..- M: GEOTAR-Media, 2009.- Juhend lastel endokrinoloogia kohta / ed. Hr Brooke; per. inglise keelest

.- M: GEOTAR-Media, 2009.-

5. Juhend lastearsti praktiliste oskuste kohta. V. Bykova.-

Rostov n / d.: Phoenix, 2010.-

6.Kurek, V. Juhised hädaolukordade kohta lastel.- M: Médith, 2008.-

4. Meditsiini Biussi geenid

6. DB elektrooniline uimastite entsüklopeedia (uimastiregister).

Diabeet lastel. Etioloogia. Patogenees. Kliinik Diagnoos Ravi. Dispersioonianalüüs.

erinevate etioloogiate metaboolne haigus, mida iseloomustab krooniline hüperglükeemia, mis tuleneb sekretsiooni või insuliini toime rikkumisest, või mõlemad tegurid samaaegselt

Glükeemiliste häirete etioloogiline klassifikatsioon (WHO, 1999)

1. 1. tüüpi suhkurtõbi (B-rakkude hävimine, mille tulemuseks on tavaliselt absoluutne insuliinipuudus)

2. 2. tüüpi suhkurtõbi (ülekaalus insuliiniresistentsus koos insuliini puudulikkuse ja peamise insuliiniresistentsuse või ilma selleta).

3. Muud spetsiifilised diabeedi liigid

Rakkude funktsiooni geneetilised defektid

Insuliini toime geneetilised vead

Eksokriinse kõhunäärme haigused

Narkootikumide või kemikaalide põhjustatud diabeet

Ebatavalised immuunvahendatud diabeedi vormid

Muud geneetilised sündroomid, mida mõnikord kombineeritakse diabeediga.

Raseduse diabeet

1. tüüpi DM on kõige tavalisem lastel ja noortel, kuigi see võib ilmneda igas vanuses. 2. tüüpi suhkurtõbi on täiskasvanutel domineeriv, lastel on see väga harva esinev. Kuid mõnes riigis on 2. tüüpi diabeet sagedamini levinud ja sellega kaasneb suurenev ülekaalulisus. Jaapani lapsed, indiaanlased ja kanadalased, meksiklased, aafrika ameeriklased ja mõned teised 2. tüüpi diabeedi populatsioonid on sagedamini kui 1. tüüpi diabeet.

2. tüüpi diabeet lastel on sagedamini asümptomaatiline või minimaalne kliiniline sümptom. Samal ajal võib ketoatsidoos nakkushaiguste või raske stressi korral mõnikord areneda. Haiguse arengus lapsepõlves on peamine tähtsus geneetilisele tegurile.

1. tüüpi diabeet

- autoimmuunhaigus, millel on ennetav kalduvus + välised stiimulid rakendamiseks (viirused, stress, kemikaalid, ravimid).

I tüüpi suhkurtõve etioloogia ja patogenees;

I tüüpi diabeet on haigus, mida iseloomustab pankrease B-rakkude hävimine, mis viib alati absoluutse insuliinipuuduse ja ketoatsidoosi tekkimise kalduvuseni. Geneetilise eelsoodumuse roll 1. tüüpi diabeedi patogeneesis ei ole täiesti selge. Seega, kui isa on I tüüpi diabeediga haige, on tema lapse arengu risk 5%, ema haigus - 2,5%, mõlemad vanemad - umbes 20%, kui üks identsetest kaksikutest on I tüüpi haigestunud, siis teine ​​haigestub 40-50. % juhtudest.

Juhul kui B-rakkude arvu vähenemine on tingitud immuun- või autoimmuunprotsessist, loetakse diabeet immuun-vahendatud või autoimmuunseks. Geneetiline eelsoodumus, samuti mitte-geneetilised tegurid (lehmapiima valk, mürgised ained jne) aitavad kaasa b-rakumembraani antigeense struktuuri muutumisele, B-raku antigeenide esitusviisi katkestamisele, millele järgneb autoimmuunse agressiooni käivitamine. See autoimmuunreaktsioon avaldub kõhunäärme saarte põletikulises infiltreerimises immunokompetentsete rakkude poolt insuliini tekkega, mis omakorda viib modifitseeritud B-rakkude progresseeruva hävitamiseni. Ligikaudu 75% viimase surmaga kaasneb glükoositaluvuse vähenemine, samas kui 80-90% toimivate rakkude hävitamine viib 1. tüüpi diabeedi kliinilise ilminguni.

Kui B-rakkudes puudub seos teatud geenidega ja puuduvad andmed autoimmuunprotsessi olemasolu kohta, on võimalik tuvastada B-rakkude hävitamine ja vähenemine, siis räägitakse idiopaatilise 1. tüüpi diabeedi kohta.

I tüüpi suhkurtõve absoluutne insuliinipuudus põhjustab kehakaalu järkjärgulist vähenemist ja ketoatsidoosi ilmnemist. Viimane on tingitud lipolüüsi suurenemisest rasvkoes ja insuliinipuudusest tingitud lipogeneesi pärssimises maksas ja suurenenud sünteesist vastandussiseste hormoonide (glükagoon, kortisool, katehhoolamiinid, ACTH, kasvuhormoon) tõttu. Vaba rasvhapete suurenenud moodustumisega kaasneb ketogeneesi aktiveerimine ja happeliste ketoonkehade (B-hüdroksübutüraat, atsetoatsetaat ja atsetoon) akumulatsioon.

Pärast 1. tüüpi diabeedi kliinilist ilmingut ja insuliini manustamise teel hormonaalsete ja ainevahetushäirete kompenseerimist võib selle vajadus teatud aja jooksul olla väike. See periood on tingitud insuliini jääkide eritumisest, kuid hiljem on see sekretsioon kadunud ja vajadus insuliini järele suureneb.

Kliiniline pilt, selle omadused lapsepõlves.

Vanematel lastel ei ole diabeedi dianoos ilmsete sümptomite korral raske. Peamised sümptomid on järgmised:

  • polüuuria;
  • polüdipsia;
  • polüfagia (suurenenud söögiisu);
  • kaalulangus;
  • enurees (uriinipidamatus, sageli öösel).

Polüuuria raskusaste võib olla erinev. Eritunud uriini kogus võib ulatuda 5-6 liitri. Uriinil, tavaliselt värvitu, on eritunud suhkru tõttu suur osa. Päeva jooksul ei ole see sümptom, eriti vanematel lastel, täiskasvanute tähelepanu äratanud, samal ajal kui öine polüuuria ja uriinipidamatus on selgem märk. Enurees on seotud raske polüuuriaga ja on sageli diabeedi esimene sümptom. Polüuria on kompenseeriv protsess aitab vähendada hüperglükeemiat ja hüperosmolaarsust kehas. Samal ajal eritub ketoonkehad välja, polüdipsia tekib keha äkilise dehüdratsiooni tõttu, reeglina pööravad vanemad tähelepanu eelkõige nende januile öösel. Suukuivus muudab lapse ärkvel mitu korda ööd ja jooge vett. Tervislikud lapsed, kellel on päevasel ajal tavapäraselt joogivee harjumus, reeglina ei joo.

Polüfeenia (pidev nälja tunne), mis areneb glükoosi kasutamise ja uriini kadumise tagajärjel, ei peeta alati patoloogiliseks sümptomiks ja seda ei registreerita kaebuste arvus, mida vanemad sageli julgustavad. Kehakaalu kaotus on patognomooniline märk, eriti iseloomulik diabeedi kliinilise ilmingu ajal lastel.

Sageli debiteerib diabeet lastel pseudo-abdominaalse sündroomiga lastel. Kirurgilise patoloogia sümptomiteks peetakse kõhuvalu, iiveldust, oksendamist, mis tekib kiiresti areneva ketoatsidoosi tekkimisel. Sageli läbivad need lapsed kahtlustatava ägeda kõhu tõttu laparotoomia.

Suhkurtõve debüüdi objektiivne uurimine on peaaegu püsiv sümptom on kuiv nahk ja limaskestad. Kuiv seborröa võib ilmuda peanahale ja koorida peopesad ja tallad. Suu limaskestad, huuled on tavaliselt helepunased, kuivad, suu nurkades - ärritus, hammustamine. Suuõõne limaskestale võib tekkida löök ja stomatiit. Naha turgor on tavaliselt vähenenud. Kaenlaalustes noortel lastel ripub nahk voldis.

Maksa suurenemist lastel täheldatakse üsna sageli ja see sõltub metaboolsete häirete astmest ja samaaegsest diabeedi patoloogiast (hepatiit, koletsüstiit, sapiteede düskineesia). Hepatomegaalia suhkurtõve korral seostatakse tavaliselt rasvade infiltratsiooniga insuliinipuuduse tõttu. Insuliini manustamine põhjustab maksa suuruse vähenemise.

Diabeedi debüüt puberteedi perioodil tüdrukutel võib kaasneda ebaregulaarsete menstruatsioonidega. Menstruaaltsükli peamiste häirete hulgas on oligo ja amenorröa 3 korda sagedamini kui populatsioonis. On kalduvus aeglustada menarhe algust 0,8-2 aasta võrra.

Väikelaste diabeedi kliiniline pilt

Ketoosi sümptomite korral imikutel on sageli täheldatud akuutsemat algust väikese prodromaalse perioodiga. Haiguse diagnoosimine on küllaltki raske, sest janu võib vaadelda polüuuriat. Sellistel juhtudel diagnoositakse diabeet prekoomi ja kooma seisundis.

On tavaline eristada kahte kliinilist võimalust suhkurtõve debüüdi korral imikutel: toksiline-septiline seisund (äkiline dehüdratsioon, oksendamine, joobeseisund) põhjustab kiiresti diabeetilise kooma arengut ja seisundi raskusastme järkjärguline halvenemine, degeneratsiooni progresseerumine, hoolimata heast söögiisust. Vanemad pööravad tähelepanu uriini- või kleepuvate kohtade kuivatamisele põrandale pärast uriini sisenemist.

Esimese 5 eluaasta laste diabeedile on iseloomulik ka vanemate patsientidega võrreldes ägedam ja tugevam ilming. Alla 5-aastastel lastel toimub diabeedi kliiniline ilming sageli ketoatsidoosiga ja tal on ravi alguses suurem vajadus insuliini järele.

Sellistel lastel avastatakse sageli neeldumise (malabsorptsioon) sündroom. Diabeediga lastel on malabsorptsioonisündroomi kliinilised ilmingud kõhu, kõhupuhituse, alatoitluse ja kasvupeetuse arengu suurenemine, polüfagia.

Diabeedi sümptomeid võib eelistada püsiv furunkuloos, oder, nahahaigused. Tüdrukutel võib esineda kaebusi sügelemise kohta väliste suguelundite ja teiste kehaosade piirkonnas, mis põhjustab vanemate uurimist naistearstiga. Spontaanne hüpoglükeemia võib tekkida mitu aastat enne diabeedi algust. Seoses hüpoglükeemiaga on lapsel suurem soov tarbida suurt hulka magusaid toite. Need hüpoglükeemilised sümptomid peegeldavad tõenäoliselt kõhunäärme B-rakkude düsfunktsiooni diabeedi eelkliinilises etapis. Pärast 1-6 kuud. enamik lapsi on haiguse klassikalised sümptomid.

Diabeedi kulgu lastel võib jagada 5 etappi:

1 algstaadium või diabeedi debüüt

2 remissioon pärast esialgset perioodi

3 diabeedi progresseerumine

ebastabiilne eellubade etapp

pärast puberteeti.

Kõikidel lastel ei täheldata ravi pärast esialgset etappi. Seda perioodi nimetatakse ka “mesinädalaks”. Seda iseloomustab paranenud heaolu ja piisav endogeenne insuliini sekretsioon süsivesikute metabolismi kompenseerimiseks. Sel ajal vajavad lapsed optimaalse metaboolse kontrolli saavutamiseks insuliini vähem kui 0,5 u / kg kehakaalu kohta päevas. Mõnedel lastel (mis on haruldane) kaob vajadus insuliini järele. Remissiooni kestus on mitu nädalat kuni mitu kuud.

Labiilset diabeedi kulgu täheldatakse ka lastel prepubertaalse ja puberteediumi ajal. Selle põhjuseks on neurohumoraalse regulatsiooni ebastabiilsus, metaboolsete protsesside intensiivsus intensiivse kasvu ja arengu tõttu. Insuliiniresistentsus on puberteedi kõikides etappides tugevam. Vajadus regulaarse toitumise, pideva glükeemilise kontrolli, hüpoglükeemiliste seisundite hirmu, mõnede vanemate suutmatus pakkuda noorukile vajalikku sotsiaal-psühholoogilist kohanemist tugevdab alaväärsustunnet võrreldes eakaaslastega. Need tegurid mõjutavad ka metaboolset kontrolli.

Hüperglükeemia on 1. tüüpi diabeedi peamine sümptom lastel.

  1. Glükoosi tühja kõhuga mõõtmine (kolm korda).
    Normaalne tühja kõhu plasmakontsentratsioon on kuni 6,1 mmol / l.
    Kui 6,1... 7,0 mmol / l - halvenenud tühja kõhuga glükoos.
    Rohkem kui 7 mmol / l - diabeet.
  2. Glükoositaluvuse test. Seda tehakse ainult kahtlaste tulemustega, st kui glükoos on 6,1 kuni 7,0 mmol / l.
    14 tundi enne uuringut on ette nähtud nälg, seejärel võetakse verd - algne glükoosi tase on määratud, siis 75 g glükoosi lahustatakse 250 ml vees. 2 tunni pärast võtavad nad verd ja vaatavad:
    - kui see on väiksem kui 7,8, siis normaalne glükoositaluvus.
    - kui 7,8-11,1-st langes glükoositaluvus.
    - kui rohkem kui 11.1, siis SD.
  3. C-peptiidi määramine on vajalik diferentsiaaldiagnoosimiseks. Kui tüüp 1 DM, siis peaks C-peptiidi tase olema lähemal 0-le (0-2-st), kui see on kõrgem kui 2, siis tüüp 2 DM.
  4. Glükeeritud hemoglobiini (süsivesikute ainevahetus viimase 3 kuu jooksul) uuring. See määr on alla 6,5% kuni 45 aastat. Pärast 45 aastat 65–7,0%. Pärast 65 aastat - 7,5-8,0%.
  5. Glükoosi määramine uriinis.
  6. Atsetoon uriinis, Lange'i test.
  7. OAK, OAM, BH, glükeemiline profiil.

I tüüpi diabeedi ravi

I tüüpi diabeediga patsientide ravi hõlmab:

  • patsiendiharidus;
  • enesekontrolli läbiviimine;
  • insuliinravi;
  • dieetravi;
  • mõõdetud füüsiline aktiivsus;
  • tüsistuste ennetamine ja ravi.

DIABETES MELLITUSI PATSIENTIDE KOOLITUS

Diabeedihariduse peamine eesmärk on õpetada patsiendile oma haiguse ravi juhtima. Samal ajal seatakse ülesanded: luua patsiendile motivatsioon diabeedi tõrjemeetodite valdamiseks, patsiendi teavitamiseks haigusest ja selle komplikatsioonide ennetamise viisidest ning enesekontrolli õpetamismeetoditest.

Hariduse peamised vormid: individuaalne (vestlus patsiendiga) ja rühm (patsiendiharidus diabeediga patsientide erikoolides haigla- või ambulatoorsetes seadmetes). Viimane on eesmärgi saavutamiseks kõige tõhusam. Koolitus toimub vastavalt spetsiaalsetele struktureeritud programmidele, mis on diferentseeritud sõltuvalt diabeedi tüübist, patsientide vanusest (näiteks laste kool, 1. tüüpi diabeet ja nende vanemad), kasutatava ravi liik (dieetteraapia, suukaudsed hüpoglükeemilised ained või insuliinravi 2. tüüpi diabeedile) ja komplikatsioonide olemasolu.

See on ülevaade diabeetikutest, kes on läbinud koolituse, subjektiivse tunnetuse, glükeemia, glükosuuria, teised näitajad, samuti dieedi ja füüsilise koormuse, et teha sõltumatuid otsuseid diabeedi ägedate ja krooniliste tüsistuste ärahoidmiseks. Isekontroll sisaldab:

1. Veresuhkru kontroll ja hindamine enne sööki ja enne iga insuliini süstimist päevas intensiivse insuliinravi ajal. Kõige tõhusam SC viiakse läbi vere glükoosimõõturi abil - kaasaskantav testisüsteem, mis on kavandatud glükeemilise taseme kiireks analüüsiks.

2. Arvutage insuliini annus toidu XE tarbimise koguse, igapäevaste energiakulutuste ja glükeemia taseme järgi.

3. Kehakaalu kontroll (kaalub 2-4 korda kuus).

4. Glükeemiataseme puhul on atsetooni suhtes üle 13 mmol / l uriini.

5. Diabeediga patsiendi päeviku pidamine.

6. Jalgade ja jalgade hooldus.

Nende tegevuste läbiviimine SC-ga võib lõppkokkuvõttes parandada patsientide tervist, parandada nende elukvaliteeti ja piirata ravikulusid. Tuleb märkida, et praegu peaks patsientide haridus olema oma pädevuse aluseks.

1. tüüpi diabeedi insuliiniteraapia

1. tüüpi diabeedi puhul on insuliinravi endiselt ainus efektiivne ravi.

Insuliinipreparaatide klassifikatsioon

1. Meetme kestus:

✧ ultraheli toime - Humalog, Novorapid (toime algus 15 minuti pärast, toime kestus - 3-4 tundi).

✧ lühitoimeline - Humulin R, Insuman-Rapid, Actrapid-MS (toime algus 30 minuti pärast - 1 tund; toime kestus - 6–8 tundi).

Action keskmine toime kestus (isofaan) - Humulin M1, M2, M3, M4; Humulin NPH, Insuman'i baas. (toime algus 1–2,5 tunni pärast, toime kestus - 14–20 tundi).

✧ pikatoimeline - Lantus (toime algus 4 tunni pärast; toime kestus - kuni 28 tundi).

Insuliini annuse arvutamine

Insuliinravi viiakse läbi asendusotstarbega, hüvitades 2 tüüpi insuliini sekretsiooni: basaal ja stimuleeritud (toit, boolus) insuliin. Esimene on insuliini kontsentratsioon veres, mis tagab glükoosi homeostaasi söögikordade ja une vahel. Baas sekretsiooni kiirus on 0,5-1 ühikut. tunnis (12-24 ühikut päevas). Teine sekretsioonitüüp (toiduinsuliin) esineb vastuseks toidu glükoosi imendumisele, mis on vajalik selle kasutamiseks. Selle insuliini kogus vastab ligikaudu võetud süsivesikute kogusele (1-2 ühikut 1 XE kohta). Leitakse, et 1 üksus. insuliin vähendab veresuhkru taset umbes 2,0 mmol / l,Toiduinsuliin moodustab umbes 50-70% insuliini päevasest tootmisest ja basaal 30-50%. Lisaks tuleb meeles pidada, et insuliini sekretsioon sõltub mitte ainult toidust, vaid ka igapäevastest kõikumistest. Seega suureneb vajadus insuliini järele varahommikul (hommikuse koiduse nähtus) ja väheneb siis päeva jooksul.

Insuliini algannuse saab arvutada järgmiselt:

esimesel haiguse aastal on insuliinivajadus 0,3-0,5 ühikut / kg kehakaalu kohta (mõnikord võib vajadus basaalinsuliini järelejäänud sekretsiooni tõttu olla veelgi väiksem);

diabeedi kestusega üle 1 aasta ja hea hüvitis -0,6-0,7 ühikut / kg;

noorukid puberteedieas - 1-1,2 ühikut / kg;

diabeedi dekompensatsiooni, ketoatsidoosi juuresolekul on annus 0,8-1,2 ühikut / kg.

Sel juhul on põhivajaduseks kaks ISD süstimist (1/2 annust basaalinsuliini hommikul ja 1/2 enne magamaminekut) või ühte IDD süstimist (kogu annus hommikul või öösel). Selle insuliini annus on tavaliselt 12-24 ühikut. päevas. Toit (boolus) sekretsioon asendatakse ICD süstidega enne iga peamist sööki (tavaliselt enne hommikusööki, lõunasööki ja õhtusööki 30-40 minutit). Annuse arvutamine põhineb süsivesikute (CXE) kogusel, mis eeldatavasti võetakse eelseisva söögi ajal (vt eespool), samuti glükeemia tase enne seda sööki (määratakse patsiendi poolt glükomeetri abil).

Annuse arvutamise näide: 1. tüüpi suhkurtõvega patsient, kes kaalub 65 kg ja iga päev vajab süsivesikuid 22 XE. Ligikaudne insuliiniannus on 46 ühikut. (0,7 ühikut / kg x 65 kg). ICD annus sõltub XE kogusest ja kvaliteedist: 8 h (8 XE puhul) sisestame 12 ühikut. actrapid, 13 h (7 XE) - 8 ühikut. actrapid ja 17 h (7 XE) - 10 ühikut. actrapid ICD annus päevas on 30 ühikut ja ISD annus - 16 ühikut. (46 ühikut - 30 ühikut). 8 tunni pärast sisestame 8-10 ühikut. monotard NM ja 22 h - 6-8 ühikut. monotard NM. Järgnevatel ISD ja ICD doosidel võite sõltuvalt energia tarbimisest, kõrgemast kogusest ja glükeemia tasemest suurendada või vähendada (tavaliselt samaaegselt mitte rohkem kui 1-2 ühikut igas süstimises).

Intensiivse insuliinravi efektiivsust hinnatakse enesekontrolli tulemuste põhjal.

  • Hüpoglükeemia;
  • Allergilised reaktsioonid;
  • Insuliiniresistentsus;
  • Süstimisjärgne lipodüstroofia;

1. tüüpi diabeedi toitumine

1. tüüpi diabeedi toitumine - sunniviisiline piirang, mis on seotud võimetusega insuliini füsioloogilist sekretsiooni täpselt simuleerida selle hormooni ravimite abil. Seetõttu ei ole see toitumine, nagu 2. tüüpi diabeedi puhul, vaid elustiil ja elustiil, mis aitab säilitada diabeedi optimaalset hüvitist. Antud juhul on peamine probleem koolitada patsienti insuliiniannuse muutmiseks vastavalt võetud toidu kogusele ja kvaliteedile.

Dieet peaks olema füsioloogiline ja individuaalne. Igapäevane kaloriravim peaks tagama normaalse kehakaalu püsivuse. Enamikul I tüüpi diabeediga patsientidel on normaalne kehakaal ja nad peaksid saama isokaloorse dieedi. Süsivesikud toidus peaksid olema 50–60% päevastest kaloritest, valgud - 10-20%, rasvad - 20-30% (küllastunud - vähem kui 10%, monoküllastumata - vähem kui 10% ja polüküllastumata - ka vähem kui 10%).

Toit ei tohi sisaldada kergesti seeduvaid süsivesikuid (mono- ja disahhariide). Glükeemia tase pärast teatud süsivesikute sisaldavate toodete söömist määrab nende glükeemiline indeks (neis sisalduvate süsivesikute imendumise määr ja kiirus). Parem on kasutada madala indeksiga süsivesikuid - vähem kui 70%, nn aeglaselt imenduvat (tabel 3).

Patsiendi päevane annus peaks sisaldama vähemalt 40 g kiudaineid (jäme kiud), eriti palju looduslikke ja aias marju (maasikad, vaarikad, murakad, jõhvikad, mustsõstrad), seente, mägede tuhka, kuivatatud õunad ja pirnid.

Toitlustus peaks olema murdosa, 5-6 korda päevas (2-3 põhi- ja 2-3 täiendavat sööki). Süsivesikute, valkude ja rasvade ratsionaalne jaotamine päeva jooksul koos b-söögiga võib olla järgmine: hommikusöök - 25%, 2. hommikusöök - 10%, lõunasöök - 30%, pärastlõunane tee - 5%, õhtusöök - 25% ja 2. õhtusöök õhtusöök - 5%.

Toidule võib lisada suhkruasendajaid, mis parandavad toidu maitset (on magusa maitsega), kuid ei mõjuta glükeemiat. Diabeediga patsientide toitumises piirdub lauasool 4-6 g päevas ja alkohol on samuti välistatud. Diabeediga patsientide raviks haiglas M.I. Pevznerom töötas välja standardseid toiduvalikuid: tabelid 9, 9A, 9B ja 8.

Patsiendile manustatava insuliini annus sõltub süsivesikute kogusest igas söögikorras, mistõttu tuleb neid arvesse võtta. Praegu on leibkonna (1 XE) kontseptsioonil põhinev lihtsustatud süsivesikute osakaalu arvestamine dieedis, mis vastab 12 g süsivesikutele. Näiteks, kui igapäevane vajadus süsivesikute järele on 260-300 g, siis vastab see 22-25 HE-le (sellest hommikusöögiks - b HE, 2. hommikusöök -2-3 HE, lõunasöök - b HE, kõrge tee - 1 -2 HE, õhtusöök - 6 HE, 2. õhtusöök - 1-2 HE.

FÜÜSILISED KASUTUSED DIABETES MELLITUS

Diabeediga patsientide ravi lahutamatu osa on kehaline harjutus. Füüsilise aktiivsuse (FN) mõjul suureneb insuliini seondumine erütrotsüütide retseptoritega ja suureneb glükoosi omastamine skeletilihaste toimel. FN aitab vähendada liigset insuliini sekretsiooni, suurendada glükoosi vabanemist maksast, et pakkuda energiat lihastele.

Füüsilisele aktiivsusele reageerimine sõltub suures osas diabeedi hüvitise määrast ja füüsilise aktiivsuse suurusest. Kui vere glükoosisisaldus on üle 16 mmol / l, on annustatud manustamine vastunäidustatud. Pärastlõunal (pärast 16 h) on diabeediga patsientidele optimaalne aeg füsioteraapia klasside läbiviimiseks.

FÜÜSIKALISTE KASUTAMISE TAKTIKA

Füüsilise tegevuse individuaalne valik, võttes arvesse sugu, vanust ja füüsilist seisundit (noortele - diferentseeritud koormused ja kollektiivsed mängud ning eakatele - jalgsi 30 minutit 5-6 korda nädalas).

Alusta FN 1-2 tundi pärast sööki.

  • Optimaalne FN on kiire kõndimine, jooksmine, ujumine, jalgrattasõit, sõudmine, suusatamine, sport (tennis, võrkpall jne). Tõstmine, võimu sport, mägironimine, maraton jooksmine jne on vastunäidustatud.

Igapäevane treening aitab säilitada diabeedi stabiilset hüvitist ja insuliinivajaduse märkimisväärset vähenemist. Regulaarne treening aitab normaliseerida lipiidide ainevahetust, vähendada katehhoolamiini hüpertensiooni vastuseks stressirohkele olukorrale, mis lõppkokkuvõttes takistab veresoonte komplikatsioonide teket.

Diabeedi tüsistused

Kõik diabeedi tüsistused on jagatud kaheks suureks rühmaks: varajane (hädaolukord) ja krooniline.

Kiireloomulised on ketoatsidoosi kooma, hüpoglükeemiline kooma. Siin võib olla ka hüperosmolaarne kooma ja piimhappeline seisund, kuid nad on lapsepõlves äärmiselt haruldased.

Diabeetiline ketoatsidoos (DKA) on diabeedi raske metaboolne dekompensatsioon. See on endokriinsete haiguste ägedate tüsistuste esinemissageduse poolest esimene. Diabeediga lastel on DKA ja kooma kõige sagedasem surmapõhjus. Diabeetilise kooma suremus on 7-19% ja selle määrab suuresti eriarstiabi tase (Kasatkina EP). DKA tekib raske absoluutse või suhtelise insuliinipuuduse tagajärjel. Suhkurtõve ilmnemisel areneb DFA 80%, kui haiguse diagnoos on ühel või teisel põhjusel hilinenud või insuliini väljakirjutamine viibib juba olemasoleva diagnoosiga. Eriti kiire DKA areneb väikelastel.

DFA põhjused insuliini saavatel patsientidel

1. Vale ravi (insuliini ebapiisavate annuste määramine).

2. Insuliinravi režiimi rikkumine (vastamata süstid, aegunud insuliini kasutamine, defektsete süstalite kasutamine, enesekontrolli puudumine).

3. Rasked söömishäired, puberteedieas tüdrukud, mõnikord teadlikud, eesmärgiga kaotada kehakaalu diabeedi dekompenseerumise tõttu.

4. Insuliinivajaduse järsk tõus, mis võib tekkida mitmel põhjusel (stressid, ravimid, kirurgilised sekkumised).

KLIINILINE PILT JA LABORATIIVSED ANDMED

DKA areneb enamikul juhtudel järk-järgult, mitme päeva jooksul. Kiiremat arengut täheldatakse väikelastel, kellel on rasked vahelduvad haigused, toidu kaudu levivad toksilised infektsioonid.

DFA varases staadiumis täheldatakse suhkruhaiguse dekompensatsiooni tavalisi sümptomeid: polüuuriat, polüdipsiat, sageli polüfagiat, kehakaalu langust, nõrkust ja nägemishäireid. Tulevikus suureneb nõrkus, söögiisu järsk langus, iiveldus, oksendamine, peavalu, uimasus, ilmub väljahingatava õhu atsetooni lõhn. Järk-järgult asendatakse polüuuria oligoanuuriaga, ilmneb õhupuudus, esmalt füüsilise pingutusega ja seejärel puhkeasendis. Objektiivne uurimine näitas väljakujunenud ekssükoosi pilti: järsult vähenenud kudede turgor, uppunud, pehmed silmamunad, kuiv nahk ja limaskestad, väikeste laste kevadel tagasitõmbumine. Väheneb lihaste toon, kõõluste refleksid ja kehatemperatuur. Tahhükardia, nõrga täite pulss ja pinge, sageli rütmiline. Enamikul juhtudel on maks oluliselt suurenenud, valulikkus palpeerimisel.

Sageli suureneb oksendamine, muutub võitmatuks, 50% juhtudest on kõhuvalu. DSA-s esinev kõhuvalu, oksendamine ja leukotsütoos võivad jäljendada erinevaid kirurgilisi haigusi ("ägeda kõhu" sümptomeid). Arvatakse, et see sümptom on tingitud ketoonemiast, millel on ärritav toime soole limaskestale, ning kõhukelme dehüdratsioon ja rasked elektrolüütide häired, verejooksud ja isheemia kõhu organites. Pseudoperitoniidi korral võib täheldada peritoneaalse ärrituse sümptomeid ja soole müra puudumist. Sellistes olukordades vastuvõetamatu vastuvõetamatu diagnoosimine võib põhjustada surma. Kliiniliste ilmingute väljatöötamise kronoloogia kindlaksmääramise hoolikalt kogutud ajalugu võib anda olulise abi juhtiva patoloogilise protsessi loomisel. Tuleb meeles pidada, et palavik ei ole DKA-le iseloomulik.

Olukorra edasise halvenemise korral, kui vere pH langeb alla 7,2, ilmneb Kussmauli hingamine - haruldane, sügav, lärmakas hingamine, mis on metaboolse atsidoosi hingamisteede kompensatsioon.

Dehüdratsiooni tagajärjel võivad kõhu ja alumiste jalgade lihastes tekkida krambid. Õigeaegse abi puudumisel suurenevad neuroloogilised häired järk-järgult: letargia, apaatia ja uimasus, mis asendatakse asjatundliku olukorraga. Sopor või pre-comatose olek - terav stupor, millest saab patsiendi eemaldada ainult tugeva, korduva stiimuli abil. KNS-i depressiooni viimane etapp on kooma.

Kõige tavalisem surma põhjus on aju turse.

See tüsistus nõuab õigeaegset diagnoosimist ja erakorralist ravi.

DKA ravi sisaldab 5 põhipunkti:

3. Elektrolüütide häirete taastumine

Atsidoosi vastu võitlemine

DKA-d põhjustanud seisundite ravi.

Vaatamata väljendunud hüperosmolaarsusele viiakse rehüdreerimine läbi 0,9% NaCl lahusega ja mitte hüpotoonilise lahusega.

DKA-ga lastel tuleb rehüdreeruda aeglasemalt ja ettevaatlikumalt kui teistel dehüdratsiooni juhtudel.

Süstitud vedeliku mahu arvutamiseks võib kasutada järgmist meetodit:

Süstitud vedeliku kogus = puudus + hooldus

Vedelikupuuduse arvutamine:

dehüdratsiooni% (tabel 3) x kehamassi (kg) tulemus on milliliitrites.

Metaboolsete protsesside säilitamiseks vajaliku vedeliku mahu arvutamisel võetakse arvesse lapse vanust (tabel 2).

Järgneva 1-2 päeva jooksul süstitakse vedeliku maht, mis on võrdne puudujäägiga + pool vedeliku mahust.

Glükeemia langusega alla 14 mmol / l sisaldab süstitud lahuste koostis 5-10% glükoosilahust osmolaarsuse säilitamiseks ja keha energiapuuduse kõrvaldamiseks, glükogeenisisalduse taastamiseks maksas, ketogeneesi ja glükoneogeneesi vähendamiseks.

DKA-s tekkinud hüpotermia tõttu tuleb kõiki lahuseid manustada 37 ° C-ni.

Insuliini manustamist soovitatakse alustada kohe pärast DKA diagnoosi. Siiski, kui patsient on šokis, ei tohiks insuliini manustamist alustada enne, kui šokk on kõrvaldatud ja rehüdratatsiooniravi ei ole alustatud. Parim on väikeste insuliiniannuste intravenoosne järkjärguline manustamine. DFA-s kasutatakse ainult lühiajalisi insuliini.

INSULIINTERAPIA PÕHIMÕTTED:

Algne insuliiniannus on 0,1 ühikut / kg lapse tegeliku kehakaalu kohta tunnis, väikestel lastel võib see annus olla 0,05 ühikut / kg.

Glükeemia vähenemine esimese tunni jooksul peaks olema 4-5 mmol / l tunnis. Kui seda ei juhtu, suurendatakse insuliiniannust 50%.

Glükeemia vähenemine 12-15 mmol / l-ni on vajalik asendada infusioonilahus glükoosiga, et säilitada veresuhkru tase tasemel 8-12 mmol / l.

Kui glükoosi tase langeb alla 8 mmol / l või väheneb liiga kiiresti, on vaja suurendada glükoosi kontsentratsiooni 10% -ni või rohkem. Kui glükoosi sissetoomisest hoolimata jääb vere glükoosisisaldus alla 8 mmol / l, on vaja vähendada süstitud insuliini kogust.

Insuliini sissetoomist ei tohi lõpetada ega vähendada annust alla 0,05 ühiku / kg tunnis, kuna nii substraadid, glükoos kui insuliin on vajalikud anaboolsete protsesside taastamiseks ja ketooside vähendamiseks. Kui patsiendi happe-aluse seisund normaliseerub, viiakse patsient subkutaansele insuliinile iga 2 tunni järel, ketoosi puudumisel kantakse laps 2-3 päeva jooksul lühiajalise insuliini 5–6 korda päevas ja seejärel regulaarselt kombineeritud insuliinravi.

ELEKTROLÜÜSIKIRJADE TAASTAMINE

Esiteks puudutab see K + puuduse täiendamist. DFA-ga on selle elektrolüüdi varud kehas oluliselt vähenenud. Enamikul juhtudel algab K + täiendamine 2 tundi pärast infusiooniravi alustamist - pärast elustamist.

AKIDOSISE KONTROLL

Vaatamata atsidoosi esinemisele ei kasutata DSA ravi alguses bikarbonaatide intravenoosset manustamist.

Leeliselise happe tasakaalu järkjärguline normaliseerumine algab samaaegselt DFA töötlemisega rehüdratatsiooni ja insuliini manustamise tõttu. Vedeliku koguse taastumine viib verepuhvrisüsteemide taastamiseni ja insuliini sissetoomine pärsib ketogeneesi. Samal ajal võib bikarbonaatide sissetoomine oluliselt halvendada patsiendi seisundit, peamiselt tänu näiliselt “paradoksaalsele” CNS-i atsidoosi suurenemisele.

Bikarbonaatide kasutamise võimalust võib kaaluda müokardi kontraktiilsuse vähenemise korral püsiva šoki tingimustes, mis tavaliselt areneb koos ebapiisava elustamisega, ebapiisava insuliinitoimega septiliste seisundite ajal.

Happe-aluse oleku muutusi on vaja pidevalt jälgida, kui pH saavutab 7,0, peatatakse bikarbonaatide sissetoomine.

Tavaliselt süstitakse veenisiseselt, väga aeglaselt 60 minuti jooksul 1-2 mmol / kg bikarbonaate (2,5 ml / kg tegelikku 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust).

Hüpoglükeemia ja hüpoglükeemiline kooma

Hüpoglükeemia on 1. tüüpi diabeedi kõige sagedasem äge tüsistus. See on kõige olulisem tegur, mis piirab võimet saavutada normoglükeemiat, kasutades insuliini asendusravi.

Hüpoglükeemiline kooma on tõsise hüpoglükeemilise seisundi tulemus, kui erinevatel põhjustel ei võeta meetmeid selle aja peatamiseks. Hüpoglükeemiline kooma põhjustab diabeediga patsientidel 3-4% surmajuhtumitest

Hüpoglükeemia laborinäitajana on vere suhkrusisaldus 2,2-2,8 mmol / l, vastsündinutel - alla 1,7 mmol / l, enneaegselt - alla 1,1 mmol / l. Enamikul juhtudel ulatub vere suhkru tase, kus tervis halveneb, vahemikus 2,6 kuni 3,5 mmol / l (plasma - 3,1-4,0 mmol / l). Seetõttu peaksid diabeediga patsiendid säilitama vere suhkrusisalduse üle 4 mmol / l.

Kliinilised ilmingud. Hüpoglükeemiliste seisundite esimesed sümptomid on glükofenoosi tagajärg (segasus, desorientatsioon, letargia, uimasus või vastupidi agressiivsus, eufooria, samuti peavalu, pearinglus, "udu" või vilkumine "kärbsed" teie silmade ees, terav nälja tunne või - väikelastel - kategooriline söömisest keeldumine). Hüperkatecholaminemia ilmingud (tahhükardia, suurenenud vererõhk, higistamine, naha hellitus, jäsemete treemor) ühinevad nendega väga kiiresti.

Õigeaegse abi puudumisel võib lapsel tekkida segane teadvus, trisism, krambid, kesknärvisüsteemi viimased energiavarud, kooma. Hüpoglükeemia sümptomid arenevad väga kiiresti ja kliiniline pilt võib viia vanemate sõnul teadvuse kaotamiseni. Kõik diabeediga lapse teadvuse ootamatu kadumise juhtumid nõuavad kiiret veresuhkru uurimist.

Hüpoglükeemia põhjused võivad olla:

valesti valitud insuliiniannus, mis on sageli hommikuse koiduse sündroomiga lapse puhul pikendatud insuliini annuse pikaajaline tõus enne magamaminekut, et leevendada hommikust hüperglükeemiat;

vead insuliini sissetoomisel enne magamaminekut;

Harjutamine päevasel või õhtul.

Noorukuse üheks oluliseks põhjuseks võib olla alkoholi tarbimine ja teadmiste puudumine alkoholi mõju kohta süsivesikute ainevahetusele.

põletikulised haigused, millega kaasneb oksendamine, sealhulgas toidu kaudu levinud toksikoloogiline nakkus.

Hüpoglükeemia ravi seisneb kergesti seeditavate süsivesikute (näiteks 5-15 g glükoosi või suhkru või 100 ml magusat jooki, mahla või kola) kohesest allaneelamisest. Kui hüpoglükeemiline reaktsioon ei kao 10-15 minuti jooksul, on vaja korrata süsivesikute tarbimist. Hüpoglükeemia kordumise vältimiseks tuleb parema heaolu või veresuhkru taseme normaliseerumise korral võtta kompleksseid süsivesikuid (puuvilju, leiba, piima).

Vere suhkrusisalduse mõõtmine toimub minimaalsete sümptomitega laste hüpoglükeemilise seisundi kinnitamiseks.

Raskekujulise hüpoglükeemia tekkimisel, kui patsient on teadvuseta, teostatakse võimalikke krampe ja oksendamist. Kiireim, lihtsaim ja ohutum meetod on glükagooni manustamine: 0,5 mg 12-aastaselt, 1,0 mg 12-aastaselt ja vanemad (või 0,1-0,2 mg / kg kehakaalu kohta). Glükagooni puudumisel või ebapiisava reaktsiooni korral süstitakse seda 40% glükoosilahusesse 20-80 ml kuni teadvuse täieliku taastumiseni.

Ravi mõju puudumisel võib deksametasooni manustada annuses 0,5 mg / kg. Kui teadvust ei taastata, on piisava veresuhkru saavutamisest hoolimata (optimaalne on väike hüperglükeemia) vajalik, et välistada aju turse ja traumaatiline ajukahjustus, mis on tingitud lapse teadvuse kadumisest.

SDD kroonilised tüsistused on jagatud kahte rühma: vaskulaarsed ja neuroloogilised. Vaskulaarsed komplikatsioonid jagunevad mikroangiopaatiaks, nende hulka kuuluvad nefropaatia ja retinopaatia ning makroangiopaatia - koronaarsete ja peamiste arterite ateroskleroos, aju veresooned. Diabeetiline neuropaatia jaguneb sensorimotoriks, mis avaldub delikaalsete jäsemete tundlikes häiretes ja autonoomne, mida iseloomustab siseorganite autonoomse inervatsiooni kahjustus.

PJ - mida see tähendab?

SÜRINGI JAOTUSE HINNANGU MÄÄRAMINE.